每天吃的“健康油”，正打开饥饿开关，老年肥胖的元凶竟是肠菌“996”的福报

从20世纪上半叶植物油工业扩张开始，人们日常的亚油酸摄入量就开始爬坡，最近几十年，在预防心血管疾病的目标驱动下，多食用富含亚油酸的植物油（如葵花籽油、玉米油等）的理念也备受推崇。

而近期一项发表在《npj Biofilms and Microbiomes》期刊上的实验发现，这些油中富含的亚油酸一旦摄入过量，容易触发身体的饥饿信号，不仅诱导过度进食和脂肪堆积，还可能引发代谢失衡与慢性炎症，而这些后果竟是肠道菌群“加班干活”导致的？

微生物群落和年龄的相关性

科学家们为了探究肠道微生物在衰老过程中的动态变化，将生活在相同饲养环境下的8周龄年轻小鼠（相当于人类青少年阶段）与18月龄老年小鼠（相当于人类高龄阶段）作为研究对象，重点对比二者肠道菌群的组成差异。

图注：对年轻和老年的小鼠粪便进行检测分析

研究团队通过对小鼠粪便样本的分析，清晰观察到了菌群变化：在年轻小鼠的肠道中，阿克曼菌、普雷沃氏菌等的含量更高。这些细菌的功能与维持肠道黏膜屏障完整性、调节宿主免疫应答密切相关。

与之形成对比的是，老年小鼠的肠道菌群呈现出不同的特征——粪球菌属和图里氏菌这两种与炎症反应关联密切的细菌，其含量较年轻小鼠显著增加[1]。已有研究表明，当这两类细菌在肠道中过度增殖时，可能通过代谢活动释放促炎物质，对肠道微环境的稳态产生负面影响。

图注：在年轻和老年小鼠中含量前10菌属的分类条形图；右图：微生物组成分析的差异菌属对数倍变化

科学家不仅想弄清楚肠道里住着哪些菌群，更想知道它们具体的工作方向。借助基因分析技术，他们对比了年轻鼠和老年鼠肠道菌群的功能差异。

结果发现老年鼠的肠道像个勤恳的加班族，脂质代谢和碳水化合物代谢格外活跃，忙着处理油脂和糖类，而在衰老和肥胖的背景下，这并非一个好信号，它不代表高效的能量利用，反而暗示着代谢失衡。这种模式倾向于将能量转化为脂肪储存起来，并产生促进炎症的副产品。

相比之下，年轻鼠的肠道更像基建队，把精力放在氨基酸代谢（蛋白质基础）和细胞生长修复相关通路上。

图注：年轻鼠与老年鼠显著差异的代谢通路柱状图，不同通路的代谢物以颜色区分标注。

肠道菌群和亚油酸代谢的关系

在自然衰老的小鼠体内，脂质代谢活动呈现显著的活跃状态，其中以亚油酸代谢通路的活性升高尤为突出。随着年龄增长，产生的亚油酸及其代谢产物会促使前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化。这种异常活跃的脂肪细胞增殖过程，不仅会导致脂肪组织过度堆积，还会进一步引发慢性炎症。

图注：A-D常规饲养的年轻和衰老的小鼠肠道中与衰老相关的亚油酸代谢差异物的含量对比；E是亚油酸代谢通路图谱

后续在无菌环境中饲养的衰老小鼠做检测后发现，脂质代谢水平下降，直接证明菌群驱动了该通路。

图注：对比常规环境中的小鼠，无菌环境中生长的小鼠的脂质代谢明显下降

亚油酸代谢和肥胖的关系

亚油酸作为人体必需的ω-6多不饱和脂肪酸，在肠道微生物群落中的特定成员，比如乳杆菌、瘤胃球菌及颤螺菌，具备合成亚油酸的能力。在实验中观察到老年小鼠的体重比年轻小鼠的体重更大，莫非亚油酸和肥胖之间还有什么深层的关系？

科学家做过实验，给小老鼠喂高亚油酸的食物，它们不仅吃得多，肚子上的肥肉一圈圈长出，比吃饱和脂肪酸的小鼠胖得更快[2]！

原来亚油酸进身体后会发生一系列的转化：一方面变成花生四烯酸，这个信号会催着脂肪细胞分裂；另一方面，它的代谢物还会激活“饥饿开关”（内源性大麻素），让人忍不住多吃。

人类数据也佐证，20世纪美国人大量吃含亚油酸的油，肥胖率也跟着上升[3]。更值得警醒的是，怀孕母鼠吃高亚油酸饲料，对男宝则提高PPARγ基因表达，提高脂肪、胆固醇储存，并且可能伴随尿酸水平增加的风险（潜在肾病风险信号）；对女宝可能促进肝脏的脂肪生产活动，这说明亚油酸带来的影响可能代代相传[4]。

图注：母体高/低亚油酸饮食对脂肪酸氧化相关基因表达的影响

共轭亚油酸作为亚油酸的异构体（和亚油酸类似于“双胞胎”，空间结构不同），在动物实验中却显示出减脂效果，包括改善免疫机能、控制血糖、减少脂肪含量[5]。这表明亚油酸的作用可能复杂且存在矛盾，受到异构体形式、个体差异等多种因素影响。

如何科学的摄入亚油酸

过量的亚油酸会导致肥胖，但在人体中亚油酸又是不可或缺的营养来源。亚油酸是构成人体所有细胞膜磷脂的重要组成部分，亚油酸的存在确保了细胞膜能够执行其正常的生理功能，如物质交换、信号转导和维持细胞内环境稳定。

若缺乏亚油酸，细胞膜的结构和功能将受到损害，进而影响到全身各个组织和器官的正常运作。

在体内，适量的亚油酸可以被代谢转化进而参与炎症反应、免疫应答、血液凝固以及血压调节等关键生理过程。

但对于亚油酸和心血管疾病的关系目前还没有准确的定论，从分子机制层面看，亚油酸的作用呈现出双重性。一方面，它通过降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（“坏胆固醇”）水平发挥心血管保护作用[6]。另一方面，亚油酸是花生四烯酸的前体，后者可代谢为潜在的促炎介质，并通过激活NF-κB等信号通路诱导炎症反应，这构成了其潜在心血管风险的理论基础[7]。

图注：亚油酸与花生四烯酸促炎的合成途径

现代人的日常饮食中普遍存在亚油酸摄入超标问题。事实上，我们日常食用的植物性食物中已富含亚油酸，尤其是葵花籽油、玉米油等植物油，以及核桃、奇亚籽等坚果种子类食材。因此，对于绝大多数健康人群而言，无需通过营养补充剂额外摄入亚油酸，更科学的做法是调整现有膳食结构。

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参考文献

[1]Binyamin, D., Turjeman, S., Asulin, N., Schweitzer, R., & Koren, O. (2025). The microbiome is associated with obesity-related metabolome signature in the process of aging. NPJ biofilms and microbiomes, 11(1), 173. https://doi.org/10.1038/s41522-025-00811-w                                                                        

[2]Mamounis, K. J., Yasrebi, A., & Roepke, T. A. (2017). Linoleic acid causes greater weight gain than saturated fat without hypothalamic inflammation in the male mouse. The Journal of nutritional biochemistry, 40, 122–131. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2016.10.016                                                                        

[3]Blasbalg, T. L., Hibbeln, J. R., Ramsden, C. E., Majchrzak, S. F., & Rawlings, R. R. (2011). Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. The American journal of clinical nutrition, 93(5), 950–962. https://doi.org/10.3945/ajcn.110.006643                                     

[4]Shrestha, N., Sleep, S. L., Holland, O. J., Vidimce, J., Bulmer, A. C., Cuffe, J. S. M., Perkins, A. V., McAinch, A. J., & Hryciw, D. H. (2024). Maternal Diet High in Linoleic Acid Alters Offspring Lipids and Hepatic Regulators of Lipid Metabolism in an Adolescent Rat Model. International journal of molecular sciences, 25(2), 1129. https://doi.org/10.3390/ijms25021129                                                                        

[5]邹朝霞,李影.共轭亚油酸减少动物脂肪沉积的分子机制研究进展[J].中国细胞生物学学报,2021,43(10):2061-2070

[6]Marklund, M., Wu, J. H. Y., Imamura, F., Del Gobbo, L. C., Fretts, A., de Goede, J., Shi, P., Tintle, N., Wennberg, M., Aslibekyan, S., Chen, T. A., de Oliveira Otto, M. C., Hirakawa, Y., Eriksen, H. H., Kröger, J., Laguzzi, F., Lankinen, M., Murphy, R. A., Prem, K., Samieri, C., … Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE) Fatty Acids and Outcomes Research Consortium (FORCE) (2019). Biomarkers of Dietary Omega-6 Fatty Acids and Incident Cardiovascular Disease and Mortality. Circulation, 139(21), 2422–2436. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038908                                                       

[7]Egalini, F., Guardamagna, O., Gaggero, G., Varaldo, E., Giannone, B., Beccuti, G., Benso, A., & Broglio, F. (2023). The Effects of Omega 3 and Omega 6 Fatty Acids on Glucose Metabolism: An Updated Review. Nutrients, 15(12), 2672. https://doi.org/10.3390/nu15122672