80岁拥有56岁大脑？西北大学25年研究揭秘：超级老人的抗衰秘诀竟不是养生！

莎士比亚在《皆大欢喜》里将老年描述为“无齿、无眼、无味，万物皆空”的，仿佛时光的刻刀只剩摧残；而西塞罗这位古罗马哲人却认为，智慧随岁月沉淀，判断力在晚年达到顶峰。究竟谁是对的呢？

西北大学的科学家们花了整整25年，用最硬核的方式“开颅验脑”（嗯，其实是自愿的死后脑捐献），结果发现那群把实验室当派对现场、爱社交的80岁超级老人，其大脑的关键区域的生理年龄竟然只有50多岁[1]！

超级老人的生活方式

黄金标准：超级老人的选拔

想戴上“超级老人”的王冠？先过西北大学设下的关卡。他们筛选的标准很简单：用一项记忆力测试说话。测试对象是一群80多岁的老人，但评分标准却对标50多岁的中年人——必须在15个单词的延迟回忆中，准确记住至少9个。

能闯关成功的，直接碾压了同龄人（同龄人平均记住5个单词）。

超级老人：社交“满分”

科学家们摩拳擦掌，打算从这群超级老人身上挖点养生秘笈。结果，并没有想象中的那么健康养生：

养生派代表： 沙拉配撸铁，早睡早起，妥妥健康博主。

潇洒派代表： 汉堡配小酒，吞云吐雾，失眠夜里数星星，药罐子和别的老人一样多。

图注：超级老人的生活习惯或许还没我们好！

就在看似无规律的生活表象下，一个惊人的共性浮现了：他们的人格测试无一例外地指向了“外向”。这并非仅限于纸面上的测试，在实验室里，这些老人总能将严肃的科研现场变成变成一场热络的老友聚会！

超级大脑的保养秘籍，或许不在厨房或健身房，而在热气腾腾的人际江湖里。

图注：西北大学“超级老人”研究的参与者们于2013年5月24日相聚交流

大脑：超级老人的特殊之处

衰老，不仅刻在脸上，也印在大脑里。多项研究共识指出：大脑皮层的厚度与年龄存在着明确的负相关，年岁增长，皮层便悄然变薄、萎缩。这一结构变化，是正常认知老化进程中关键的神经基础，直接关联着执行功能与记忆力的种种退化[2]。

一项为期18个月的初步研究发现了超级老人大脑的特殊之处：当普通同龄人的大脑皮层厚度缩短2.24%时，超级老人群体的大脑皮层厚度只缩短1.06%——这个差距不仅在统计学有意义，更揭示了一个关键事实：虽然无人能逃脱大脑皮层逐渐变薄的命运，但超级老人们显然掌握了慢速老化的秘诀。

至于这些大脑皮层的厚度是否生来就与众不同？目前科学界尚未定论。但有一个线索指出：他们的头骨形态与常人并无明显差异。这或许在暗示，先天优势或许并没有后天的影响大。

如果说大脑皮层整体的“抗衰老”还只是宏观表现，那接下来的发现，则精准地指向了超级老人真正的“年轻秘诀”。科学家们顺着“社交达人”这条线索往下挖，果然找到了关键区域——前扣带回皮层。

具体来说，超级老人的这片脑区不仅没有随年龄萎缩，厚度甚至反超了健康的50多岁中年人。这块区域恰好就是大脑的“社交中枢”，负责调控情绪、辅助决策，并维系我们与他人的情感联结。阿尔茨海默病、多发性硬化症等神经退行性疾病均与前扣带回皮层的厚度变薄紧密相关[3-5]。

图注：左侧脑模型渲染图中绿色区域标注的前扣带回皮层；右侧柱状图对比三组皮质厚度差异，磁共振成像研究揭示：超级老人的该区域厚度大于同龄神经典型对照组，甚至厚度大于50-60岁的正常人群

这直接解释了为什么超级老人们个个都是社交达人。原来保持年轻大脑的秘诀，很可能就藏在社交活跃度里！接下来，我们将从微观层面剖析超级老人大脑独特的结构与功能特征。

显微镜下揭秘：

超级大脑的生物学特征

Von Economo 神经元

Von Economo神经元是一种独特的纺锤形神经细胞。在认知正常者的大脑中，它们主要集中在前扣带回和额岛叶这两个负责社交和情感的核心区域。超级老年人的前扣带回不仅皮层更厚，其Von Economo神经元的数量也远超同龄普通老人，甚至多于中年人。

从进化角度看，人类、类人猿、鲸类和大象等具有高度社交行为的物种脑中，这类神经元含量最丰富，这也与超级老年人普遍社交活跃的特征相符。

图注：超级老人脑部前扣带回皮层神经元染色显微图像，箭头指示Von Economo神经元群体，该类神经元在超级老人脑中的分布密度显著更高。右图：与同龄老年人或中年群体相比，超级老人的Von Economo神经元密度具有显著优势。但是普通同龄老年人的该神经元密度并未随年龄下降，表明超级老年人可能先天拥有更高密度的此类神经元。

tau蛋白形成的神经纤维缠结

科学家发现，真正导致记忆力衰退的"罪魁祸首"可能是tau蛋白形成的神经纤维缠结，而非传统认为的淀粉样蛋白斑块。

研究揭示，超级老人的大脑展现出了强大的抗击打能力：他们不仅防线更牢固，产生的缠结本身就比同龄人少得多；而且即使产生缠结，他们内嗅皮层中那些幸存的关键神经元也依然兵强马壮——细胞体积更大、更健康，足以维持记忆通路的核心功能正常运作。

图注：与普通老年人（B）相比，超级老年人(A)在内嗅皮层的神经纤维缠结及早期缠结密度显著降低（神经纤维缠结呈颜色较深的扭曲丝状结构）

当前，诊断阿尔茨海默病广泛采用的Braak分期系统，我们可以理解为是在观察一副正在倒下的多米诺骨牌，该系统认为，tau蛋白病变会从大脑的记忆中心（内嗅皮层）开始，像第一块倒下的骨牌，然后按照一条可预测的路径，分六个阶段将破坏扩散到整个大脑。医生通过观察骨牌倒下的范围和数量，来判断病情进展。

然而，这一系统也存在其局限性：它重点关注的是“受损”的部分（缠结），却未能充分反映尚存的健康神经元数量。

同样，在超级老人的大脑中，尽管也存在一定程度的缠结病理，但他们保留了形态完整、功能活跃的神经元。正是这些幸存的神经元，可能构成了他们即使高龄仍能保持优异记忆力的神经基础。

因此，这项研究不仅为大脑抗衰老提供了新思路，更提醒我们：维持大脑的幸存的神经元活性，或许比单纯避免病变更重要。

图注：（A）染色观察到一名92岁超级老年人海马体 CA1 部分存在中等密度的缠结（黑色的颜色较深部位为缠结）；（B）尽管存在缠结，但该区域存在大量健康的神经元（经过Nissl染色后健康的神经元被染成深紫色）

“更安分”的小胶质细胞

科学家在后续的研究中发现，超级老人之所以能够保持年轻的大脑，或许不仅仅是因为神经元更健康，还可能因为他们拥有一群“更安分”的小胶质细胞（免疫细胞）。

这些细胞一方面负责修剪无用的神经连接（突触），另一方面也会启动炎症反应，应对潜在的威胁。随着年龄增长，这些小胶质细胞会变得越来越活跃，甚至在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）中过度反应，反而加速认知衰退。

相反的，在超级老人大脑中的小胶质细胞数量更少，活性更低（见下图）。即便在实验室培养时，从超级老人脑中提取的小胶质细胞也表现出与众不同的增殖行为和细胞特性。这说明它们可能天生就更“低调沉稳”，不会轻易引发有害的神经炎症。

图注：在白质中，小胶质细胞的激活是生理性衰老的一部分。免疫染色显示，在正常衰老的老年人的额叶白质（A）中存在高密度的活化小胶质细胞，而超级老人的该区域（B）活化的小胶质细胞数量显著较少。

胆碱能系统：信号的传播网络

大脑是高速运转的信息传递器，胆碱能系统就是重要的“广播网络”之一，它从基底前脑出发，向全脑释放乙酰胆碱，调节注意力、记忆和情绪。

在正常衰老过程中，基底前脑的胆碱能神经元是对病理变化极为敏感的群体。它们甚至在阿尔茨海默病的早期，当内嗅皮层的病变尚未广泛扩散时[6]，就可能已出现功能障碍。其细胞内的Tau蛋白会发生异常聚集，形成神经纤维缠结，最终导致这些神经元“故障”。

但超级老人的大脑却展现出超乎同龄人的特质：他们的胆碱能神经元更健康、轴突更完整，甚至负责分解乙酰胆碱的“清道夫”酶也更少，这意味着神经信号更强、更持久。

如何成为超级老人

80岁时拥有50岁的大脑，西北大学的超级老人研究告诉我们，这是真实存在的生物学现象。

这些记忆高手不仅社交活跃、心态开放，他们的大脑还隐藏多重优势：神经元退化更少、神经递质系统更高效、甚至拥有更多和社交认知相关的Von Economo神经元。他们大脑中的免疫细胞（小胶质细胞）更冷静，不会轻易发动炎症破坏神经细胞。

这一切使得他们的大脑似乎比同龄人更年轻。科学家发现，这种现象可能和一系列基因（如KLOTHO、APOE等）密切相关，这为开发延缓大脑衰老的药物带来了希望。

即使超强脑力可能存在天生优势，但理解其背后的生物学机制也能帮助普通人。也许未来，我们可以通过药物模拟超级老人的大脑状态，让每个人都有可能优雅地老去，即使高龄仍保持思维敏捷、记忆清晰。

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参考文献

[1]Weintraub, S., Gefen, T., Geula, C., & Mesulam, M. M. (2025). The first 25 years of the Northwestern University SuperAging Program. Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 21(8), e70312. https://doi.org/10.1002/alz.70312

[2]Pardo, J. V., Nyabwari, S. M., Lee, J. T., & Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (2020). Aging-Related Hypometabolism in the Anterior Cingulate Cortex of Cognitively Intact, Amyloid-Negative Seniors at Rest Mediates the Relationship between Age and Executive Function but Not Memory. Cerebral cortex communications, 1(1), tgaa020. https://doi.org/10.1093/texcom/tgaa020

[3]He, X., Qin, W., Liu, Y., Zhang, X., Duan, Y., Song, J., Li, K., Jiang, T., & Yu, C. (2014). Abnormal salience network in normal aging and in amnestic mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Human brain mapping, 35(7), 3446–3464. https://doi.org/10.1002/hbm.22414

[4]Jakimovski, D., Zivadinov, R., Weinstock, Z., Fuchs, T. A., Bartnik, A., Dwyer, M. G., Bergsland, N., Weinstock-Guttman, B., & Benedict, R. H. B. (2023). Cortical thickness and cognition in older people with multiple sclerosis. Journal of neurology, 270(11), 5223–5234. https://doi.org/10.1007/s00415-023-11945-2

[5]Harper, L., de Boer, S., Lindberg, O., Lätt, J., Cullen, N., Clark, L., Irwin, D., Massimo, L., Grossman, M., Hansson, O., Pijnenburg, Y., McMillan, C. T., & Santillo, A. F. (2023). Anterior cingulate sulcation is associated with onset and survival in frontotemporal dementia. Brain communications, 5(5), fcad264. https://doi.org/10.1093/braincomms/fcad264

[6]Wu, T., Deger, J. M., Ye, H., Guo, C., Dhindsa, J., Pekarek, B. T., Al-Ouran, R., Liu, Z., Al-Ramahi, I., Botas, J., & Shulman, J. M. (2023). Tau polarizes an aging transcriptional signature to excitatory neurons and glia. eLife, 12, e85251. https://doi.org/10.7554/eLife.85251