有报道说新冠病毒变异之后变强了，实际情况是怎样的？

大家都不必慌，遗传和变异是生物界不断发生的普遍现象，也是物种形成和生物进化的基础。突变对病毒来说也很普遍的事，是病毒对外界环境变化的适应。

什么是变异？

病毒变异是指由于各种原因使病毒的遗传物质发生改变。病毒的变异主要源于基因组的突变和重组。

基因突变(Genetic mutation)是指基因组中核酸的组成或结构发生改变。病毒复制中的自然突变率为10-3~10-9[1]，各种物理、化学诱变剂都可提高突变率，多种因素可诱发突变。

病毒基因重组(Genetic recombination)是当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代。

为什么会产生变异？

病毒的自然突变是不可避免的。病毒由于没有细胞结构，其遗传稳定性易受周围环境的影响。病毒没有独立的生命系统，寄生在活细胞中才能存活。病毒在细胞内繁殖，繁殖过程中核酸容易受到细胞内环境的影响而改变，这就决定了病毒的遗传具有较大的变异性。自然环境、人体免疫对病毒的抵抗以及病毒自身的结构特征都会影响病毒的变异。

变异的病毒与原来的野生型病毒特性不同，会产生病毒毒力、抗原性、温度感受性、化学药物敏感性、宿主范围等方面的改变。此外，DNA病毒相对稳定，而RNA病毒由于没有“纠错”机制，在增殖过程中只求数量不求质量，更容易发生变异。

新冠病毒是不是越来越厉害了？

那么，病毒为什么被报道变异了，它到底变厉害了吗？媒体的报道来源于发表于National ScienceReview上的一篇论文——“On the origin and continuing evolutionof SARS-CoV-2”[2]。事实上，这篇文章仅是一个描述性研究，作者在文中的一些推论被媒体当做“定论”报道出来，有失偏颇。具体是怎么回事呢，我们来看一下这篇文章。

这篇文章由北京大学生命科学学院陆剑课题组和中国科学院上海巴斯德研究所崔杰课题组合作完成。研究人员对数据库中103个SARS-CoV-2样本进行分析，发现了149个突变点。根据第28,144位对应的氨基酸，将103个病毒RNA基因组分为L型（T28,144位于亮氨酸Leu的密码子中）和S型（C28,144位于丝氨酸Ser的密码子中）两种单倍体，其中，L型是主要类型（70％），S型是次要类型（30％）。

进一步研究发现，这两个亚型表现出很大的时间和空间差异。S型是相对更老，更接近蝙蝠来源的冠状病毒。L型病毒由S型病毒进化而来。

按理说，S型病毒应该在人群中传播的时间更久，患病的人数应该更多。但是，现实却并非如此，感染S型病毒的人远远少于感染L亚型病毒的人。因此，研究人员推测，L型侵略性、传染性更强[3]。可以这么理解，S型是年纪大的黑涩会，在社会打拼的久，世故懂分寸，知道怎么不声不响地使坏，黑涩会年纪大了生下了L型这个小坏蛋，青少年虽然没有长者有心机，但是比年纪大的更有活力，于是L型到处乱跑，闯了不少祸。

但我们要认识到这篇论文仅仅是描述性分析，结论需进一步验证，原因如下：

·研究的病毒株数量太少，结果可能存在偏移。现在全球新冠肺炎的患者已经接近10万，仅仅103个病毒株，远远不能代表整个病毒的整体。

·S型是如何演变成L型是不得而知的。

·文章的结论仅来自基因序列改变的分析，103个标本中，发现149个突变点，对于有3万多碱基的新冠病毒来说，变化程度并不大。突变后的病毒是否发生变异，还要看其致病性、毒力、传播力等方面的变化，还需进一步严谨验证。

新冠就好像一个虚伪的小人，认识的越久，越让我们尝到苦头，也就越明白它的阴险狡诈之处，你不能说变更坏了，你只是原来不了解他。

最近报道的新冠肺炎合并脑炎[4]、肾损害[5]等，并不是由于病毒变异了，变强了，而是我们对病毒的认识加深了：新冠病毒的一个关键受体——ACE2（血管紧张素转化酶2），这种受体存在于多种人体器官，包括神经系统和骨骼肌，这可能是新冠病毒直接或间接引起神经系统症状的病理机制。ACE2在人体肾脏中也高水平表达，所以肾脏也是新冠病毒主要攻击靶点之一。此外，新冠病毒不是新近发生突变而分化成L和S型，而是这两个突变型在病毒爆发的早期可能就已经存在了。

是不是可以不关注病毒变异？

既然变异在病毒中是普遍存在的，那么我们是不是可以不关注了？

流感病毒，是变异的典型，流感病毒不断变异是导致流行性感冒反复流行的基本因素。流感病毒具有血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），很容易产生抗原变异。流感毒株不断变异，逃避人体的免疫攻击。钟南山2018年说：“流感至今仍是我们无法预测的威胁。” HIV也是一种RNA病毒，其遗传多样性与变异有关。这也是迄今为止艾滋病很难攻克的原因之一。

从病毒毒力方面来说，病毒的变异一般会出现两种趋势。第一种是病毒致病力越来越强，这种往往潜伏期短，症状严重，传播力也强，但现代科学可以迅速隔离这种病人控制其传播，在人群传播层面被消灭。第二种是病毒的致病性越来越弱，甚至出现无症状感人者，那么病毒的传播就有可能更为广泛。

此外，发生变异后，不同的新冠病毒的致病特点会有所不同，不同地方的病毒致死率可能不同。分析变异，有助于政府及时采取措施避免更多的人死亡。病毒的变异还有利于追踪病毒传播路径及来源。

新冠病毒发生的突变，对疫苗设计有很大意义，对疫情诊断也很有价值。

不过目前来看，现有的突变并没有影响到药物研发、抗体制备和疫苗制备。

我们应该怎么做？

事实上，隔离和医疗措施把L型的频率降低，明白我们政府采取的防疫策略和治疗措施是完全正确且富有成效的， 况非典后我们有了经验，医疗水平和科学技术又大大进步了呢。新冠病毒即使毒力增强传染性增强也一定会被控制，中国成功的经验就证明这一点。

当年让人闻风丧胆的非典，在政府和医学界的严控下，仅半年就自然消退了，简单的气温升高就能将其弱化。何况非典后我们有了经验，医疗水平和科学技术又大大进步了呢。新冠病毒即使毒力增强传染性增强也一定会被控制，中国成功的经验就证明这一点。

我们要做的，就是做好自身防护 ，不信谣不传谣，积极传播科学的知识。保持对自然的敬畏，远离野生动物。

参考

1.^贾文祥,李明远,徐志凯等. 医学微生物学（8年制第3版）[M]. 北京：人民卫生出版社，（供8年制及7年制“5+3”一体化临床医学等专业用）

2.^Xiaolu Tang, Changcheng Wu, Xiang Li et al.On the origin and continuing evolution ofSARS-CoV-2, National Science Review,, nwaa036, https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa036

3.^Wu A, et al. Mutations, Recombination and Insertion in the Evolution of 2019-nCoV. bioRxiv. Posted March02, 2020.

4.^Ling Mao, Mengdie Wang, Shanghai Chen, et al.Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan,China: a retrospective case seriesstudy medRxiv 2020.02.22.20026500;

5.^Anti-2019-nCoV Volunteers, Zhen Li, Ming Wu,et al. Caution on Kidney Dysfunctions of 2019-nCoV Patients. medRxiv 2020.02.08.20021212; doi: https://doi.org/10.1101/2020.02.08.20021212