用心电图预测骨折？抗衰其实是对抗“混乱”？

如果你看过美剧《生活大爆炸》，一定会记得那段快节奏的片头：从宇宙大爆炸的奇点，到一亿年前恐龙漫步的白垩纪，再到金字塔的建立和爱因斯坦的出现……

图注：美剧《生活大爆炸》片头

短短20秒的画面，不仅浓缩了人类历史的发展，更展示了宇宙最无情的法则：时间之箭永远向前，万物都在不可逆地演变。

在物理学家眼中，这一过程有一个更冷酷的名字——熵增（Entropy）。

宇宙从那一刻的“热致密状态”开始，就在不可阻挡地走向混乱。而我们的衰老，不过是这首宏大宇宙的交响曲中，属于人类个体的、微小而悲伤的变奏。

为什么说生命是一场缓慢的熵增

热力学第二定律描述了自然界的一套底层逻辑：任何系统，如果不额外投入能量，都会从有序走向无序。这类无序的增加，被称为热力学意义上的熵增。

图注：热力学熵增示意图

热水会冷掉、钢铁会生锈、分子的排列会逐渐变乱……无论视角宏大如星系、还是微小到分子，你都会发现，“熵增”所描述的，其实是世界的一种倾向：结构会松散，秩序会退化，信息会变得模糊。

生命诞生在这样一个“什么都不做就会变乱”的世界里，却能维持惊人的稳定——蛋白质严丝合缝地折叠、细胞器各司其职、代谢系统丝滑运转——这本身就是一种反趋势的奇迹。

为了维持这种高度有序的“低熵状态”，生命体必须成为一个开放系统：我们得源源不断地摄取食物、营养，用其转化成的ATP驱动身体的秩序维护，还得将这个过程中产生的“高熵废物”，也就是代谢废物和热量，排放到外部环境中去。

图注：衰老和年龄相关疾病的表观遗传变化示意图

这注定是一场旷日持久的、艰难的战争。

随着岁月的流逝，这场对抗变得愈发艰难，因为我们维持秩序的效率在下降，产生混乱的速度在加快：紧密的蛋白结构会出现松动错误；细胞分裂次数有限，复制越多越容易错；清除废物（如自噬）、对抗异常（如免疫）的能力逐年衰退……

图注：细胞衰老的简要过程

这些小小的无序随着年龄的增加持续堆叠，生命在与熵增对抗的过程中日渐吃力。而这，就是我们所知道的衰老。

你说得对，然后呢？

过去，我们习惯把衰老拆解成无数局部事件：线粒体变弱、损伤累积、炎症升高、基因表达失准……每个说法都成立，但也都像是从不同窗户里看房间，碎而杂，难以拼出全貌。

但是如果站在“从有序走向无序”的方向来理解，我们也许可以跳出这个房间，看到身体衰老的全貌。

这并不荒谬，今年有一篇发表在《Aging Cell》的研究就尝试用上了这个概念[1]。韩国延世大学与加州旧金山的研究团队分析了7000多名成年人的心电图数据，但并没有用来寻找心脏病的迹象，而是用一种复杂的统计算法（马哈拉诺比斯距离）去测量心跳波形的“混乱程度”——也就是熵。

图注：科学家测量心电图之后，计算出身体状态偏离“年轻稳态”的距离。这种偏离度（即稳态失调），正是生命系统因熵增而逐渐崩坏的量化体现

他们得到的数值，也没有用于估计心脏相关疾病，而是分析出了这样的结果——一个人的心跳波形越混乱（熵值越高），他在未来几年内发生骨折的概率越高，死亡率也随之飙升。

看起来很匪夷所思？用心脏的“乱”，去预测骨头的“脆”？

这就是熵增视角最特别的地方：这种“稳态失衡”是全身性的。心脏信号的异动只是系统性混乱的一个缩影，它意味着身体维持秩序的能力正在全面下降。正如该研究的作者所言，这种失衡，才是衰老通用的度量衡。

图注：原子和分子分布的无序性增加；蛋白质中的熵促使正常螺旋结构的丧失；心脏传导系统紊乱导致心电图波形改变[2]

那么问题来了，如果衰老注定是一场渐进的熵增，我们能否通过改变生活方式、饮食结构、环境暴露，来降低这个增速呢？

“抗衰教父”、哈佛大学的大卫·辛克莱（David Sinclair）教授给出了肯定的答案。

图注：Andrew Huberman博士和David Sinclair博士关于生物衰老的讨论

他将衰老比喻为“一张刮花的CD”，而这种混乱则是“信息的丢失”[3]。既然上一篇论文告诉我们“系统的混乱是可以被测量的”，那么辛克莱教授带来的好消息就是：“秩序是可以被重建的”。

对抗熵增的三大战场

一旦接受了这个设定，那么我们平时长长的抗衰事项清单——从挨饿到受冻，从吞药到挥汗如雨，就不再是零碎而难记的小注意事项，而是一套完整的“对抗熵增系统”。

像前面说的，我们需要输入高品质的能量，输出积累的废物来维持秩序。转化成具体的行动，就是保证能量供给、修复信息系统以及清除累积的废料。

能量供给

你要把一堆砖头砌成整齐的墙面，需要消耗能量；身体要把一堆氨基酸组装成精密的蛋白质，需要消耗大量的ATP。前文中《Aging Cell》的文章说的正是这个：心脏要维持规律稳定的跳动，需要心肌细胞有着强大的能量代谢能力。

针对这一点，辛克莱给出的核心武器是：NAD+。

我们已经对各类NAD+补剂如数家珍，对相关的机制也已经基本眼熟——随着衰老，NAD+水平会下降，从而导致长寿蛋白Sirtuin的活性降低。放在这套体系里看，就是体内的长寿蛋白家族（Sirtuins）负责砌墙，NAD+则是它们工作时必须消耗的底物。

图注：NAD+在SIRT1调节中的作用

除了药物之外还有什么呢？——运动。

如果你的细胞只有一个引擎，它就必须全速且不停运转，这会产生大量的废热和磨损（即大量的熵增）。但如果你有十个引擎，每个只需要低速运转就能搞定工作。运动不是为了“练肌肉”，而是在练你的线粒体，让它们能够以更从容、更低磨损的状态稳定地产生能量。

信息校准

“刮花的CD”这个比喻告诉我们，衰老不仅是能量的耗尽，也是信息的迷失。这就是辛克莱著名的“信息衰老理论”。

简单来说，皮肤细胞开始忘记自己是皮肤、神经细胞忘记如何传导信号，这种信息的“模糊”就是熵增。而小小的熵增共同启动并累积起来，就是我们能看到的器官衰退。

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这部分的解法就像是用进废退——给身体一点“受控的折磨”。

辛克莱指出，当身体感受到寒冷、饥饿或缺氧的压力时，细胞会以为遭遇了生存危机，从而暂停繁衍（高熵行为），转而集中所有资源去修复DNA、校准基因表达（低熵行为）。

操作起来是什么呢？冷/热暴露用以给身体发送“求救信号”，强迫细胞的系统重启；间歇性断食用于感受饥饿；更高科技一点，现在正在研究的“山中因子”正尝试将细胞的表观遗传系统重置。

图注：冷冻舱可以，简单的冷水澡当然也可以

就像古人说的，“苦其心志，劳其筋骨，饿其体肤”，可能未必是为了让你有所担当，只是保证你的头脑和身体的警醒，让你不至于过于松懈，从而轻易地滑向熵增的方向。

清除废料

在这个话题上，物理学还有一个规则：熵不能凭空消失，只能转移。

所以为了维持我们体内的有序，那些无序的部分得被排放到外部环境中去。比如能够定向清除衰老细胞的Senolytics疗法，就是把“高熵的源头”物理移除。而针对我们内部的混乱，则依靠另一套机制：自噬。

除了众所周知的断食，我们还能主动调用其他手段来加速这个去熵过程：高强度间歇训练（HIIT）能制造能量缺口，逼迫你的细胞为了生存而“拆旧废料当柴烧”；咖啡[4]里的多酚和绿茶中的EGCG[5]都能诱导自噬；夜晚的深度睡眠是为你大脑留出的最有效的清理时间，如果废料能在夜晚充分排出，第二天你的大脑自然不会容易混乱。

结语

我们或许永远无法彻底战胜熵增，但也不意味着我们必须温和地走进那个良夜。

透过热力学的视角，每一个抗衰选择都有了宏大的意义：你的辛苦运动是在为身体的“低熵引擎”扩容；你的轻断食是在校准身体的敏感信号；你的深度睡眠是在保证自己能够清醒地、理智地前行更久。抗衰并不复杂，无非在每一个生活的小习惯里维持“生命的秩序”。

所以，下次当你感到疲惫、想要放弃那些健康的习惯时，请记得：每一次对舒适区的拒绝，都是一次对混乱宇宙的微小反叛。

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参考文献

[1] Hong, N., Cho, S. W., Kim, J., Park, H., Kang, D., You, S. C., Yu, H. T., Kim, K. M., Rhee, Y., Cohen, A. A., & Cummings, S. R. (2025). Entropy, Assessed by Homeostatic Dysregulation on Electrocardiograms Predicts Fracture and Mortality. Aging Cell, e70227–e70227. https://doi.org/10.1111/acel.70227

[2]Cummings, S. R., Hong, N., & Cohen, A. A. (2025). Entropy and Human Aging. Aging Cell. https://doi.org/10.1111/acel.70292

[3]NMN.com. (2025). Huberman Lab Essentials: “The Biology of Slowing & Reversing Aging” with David Sinclair. Nmn.com. https://www.nmn.com/news/huberman-lab-essentials-the-biology-of-slowing-reversing-aging-with-david-sinclair

[4]Pietrocola, F., Malik, S. A., Mariño, G., Vacchelli, E., Senovilla, L., Chaba, K., Niso-Santano, M., Maiuri, M. C., Madeo, F., & Kroemer, G. (2014). Coffee induces autophagy in vivo. Cell cycle (Georgetown, Tex.), 13(12), 1987–1994. https://doi.org/10.4161/cc.28929

[5]Fan, Y., Zhang, X., Tong, Y., Chen, S., & Liang, J. (2022). Curcumin against gastrointestinal cancer: A review of the pharmacological mechanisms underlying its antitumor activity. Frontiers in pharmacology, 13, 990475. https://doi.org/10.3389/fphar.2022.990475