女性噩梦更多？端粒缩短、早逝风险增加，研究实锤：这是你老的更快的夜间元凶

凌晨3：17，又一次从令人窒息的坠落感或无尽的追逐中惊醒。枕头上冰冷的汗水和胸腔里擂鼓般的心跳提醒着你：又是噩梦……

我们大多有过被噩梦吓醒的经历，或许只当它是压力过大的暂时产物，或者干脆就是以为睡迷糊了。但频繁造访的噩梦，可能正在悄无声息地给身体按下加速衰老的按钮。

科学研究正勾勒出噩梦与衰老之间令人不安的关联：从细胞层面端粒的加速缩短，到预示早逝风险；从青春期的高发到老年期特定人群的“回潮”；背后还牵涉着压力激素的慢性轰炸、细胞修复的被迫中断，以及炎症风暴的悄然酝酿……

下面跟着派派一起来扒一扒频发噩梦与衰老之间，那些被忽视却至关重要的科学联系。

噩梦中断睡眠

要理解噩梦的威力，先得看看睡眠的组成。我们每晚的睡眠由非快速眼动睡（NREM，身体修复期）和快速眼动睡眠（REM，梦境活跃期）交替上演，大约90分钟一个循环，一晚重复4-6次[1]。噩梦，正是REM期的不速之客。

图注：NREM和REM的脑电图

为什么噩梦总在REM期发生？因为在这个阶段，大脑上演着情绪失控：负责恐惧、焦虑等原始情绪的情绪中心（如杏仁核）高度兴奋；而负责理性思考、抑制冲动的控制中心（如前额叶皮层）却处于离线状态[1]。梦境中的情绪被放大，恐怖情节也容易层出不穷。 

噩梦来临时，我们常会心率飙升、呼吸急促、冷汗直冒；一旦被噩梦惊醒，很可能难以再沉入关键的NREM深度睡眠阶段——那是身体修复DNA损伤、清除代谢废物、巩固记忆的黄金窗口[1]，长期反复的噩梦会导致身体的“自我保养计划“被打乱。

 噩梦频发=身体在加速衰老？

科学实锤来了

强有力的科学证据正在揭示噩梦与衰老之间的联系。其中，伦敦帝国理工神经科学家Abidemi Otaiku团队的研究尤为引人注目。

最近该团队在欧洲神经病学学会上发布的一项研究结果表明：频繁做噩梦的人，其细胞端粒长度显著短于很少做噩梦的人，表观遗传时钟走得更快，这意味着，噩梦不仅影响睡眠，更在细胞层面直接加速了衰老进程[2]。

图注：失眠的老人端粒长度随年龄下降速度更快[3]

除此之外，每周做噩梦的成年人过早死亡（ 70岁之前）的可能性相较于很少或从未做过噩梦的成年人要高出三倍以上。他的团队还发现，与吸烟、肥胖、不良饮食或缺乏体育锻炼相比，噩梦频率更能预测过早死亡[2]。

 谁更容易被噩梦缠上

噩梦虽烦人，但并非雨露均沾，它在人生不同阶段和不同性别间频率不尽相同[4]：

青春期与青年期是噩梦的“黄金时代”：主要原因是大脑情绪中枢（杏仁核等）的发育，学业、社交、未来规划等多重压力。到中年阶段噩梦频率呈现下降或稳定趋势。 老年期噩梦频率较低，但在特定人群中（如患有痴呆症）可能再次攀升[11]。

除此之外，在青春期及中青年期，女性的噩梦频率和困扰程度普遍显著高于男性。这可能源于女性拥有更强的梦境回忆力、更高的情绪敏感度。此外，女性焦虑、抑郁的患病率相对更高，是噩梦的强力推手。不过随着年龄增长，这种差异会逐步缩小。

噩梦和衰老的因果关系？

噩梦如何催老？二者可能存在交织作用，形成恶性循环，下面让我们看看噩梦和衰老之间剪不断理还乱的纠葛。

噩梦是“促衰剂”

噩梦会导致无意识觉醒，导致应激激素如皮质醇升高, 高皮质醇会延迟入睡时间并缩短深度睡眠时长、抑制免疫、促进脂肪堆积[2,5]。噩梦还导致促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）的慢性升高, 而炎症是心血管疾病、糖尿病、神经退行性变等众多衰老相关疾病的病理基础和驱动因素[6]。 

细胞修复被迫停工：如前所述，噩梦惊醒打断深度睡眠，让身体错过关键的细胞修复（如DNA损伤修复）、废物清理（如大脑清除β淀粉样蛋白）窗口期[7]。

图注：睡眠时间越长，脑内β淀粉样蛋白含量越少[8]

代谢紊乱：碎片化睡眠严重扰乱昼夜节律，抑制AMPK活性，导致糖脂代谢紊乱[9]。同时，线粒体功能受损，产生大量破坏性的活性氧（ROS），进一步损伤DNA、加速端粒缩短[10]。

噩梦是早衰的警报

另一种观点认为，与其说噩梦会促衰，不如说异常高频的噩梦是身体内部已经开始衰退或病变的警报信号（正如太阳不是鸡叫出来的）。

大脑神经系统的退行性变化[11]、心血管系统的功能失调（每天睡眠时长小于6小时和多梦均与40岁以上成年人冠心病风险增加相关）[12]、或呼吸系统障碍（如睡眠呼吸暂停）[13]都可能影响到快速眼动（REM）睡眠的稳定性。

图注：呼吸暂停发作（在红线之间）导致气流停止，通常伴随着氧饱和度减少，全身血液和动脉肺部压力增加。造成交感神经活动增加，最终以唤醒中枢神经系统、脑意识觉醒为结束，并以增加的脑电图波频率为标志。睡眠时反复发作的呼吸暂停引起的觉醒最终导致了睡眠的碎片化

更有研究表明，噩梦频发是未来认知能力下降和痴呆症风险显著增加的预测因子[11]。

除此之外，慢性心理压力、童年创伤、不良生活方式、创伤后应激障碍等会同时促进噩梦和早衰[14-16]，衰老带来的生理功能失调又会进一步恶化睡眠质量，导致更多噩梦的发生。

图注：慢性心理压力对身体活动和身体机能的负面影响（上图）；患有创伤后应激障碍的人群噩梦频率更高，端粒长度显著小于正常人群（下图）

 直面噩梦的小Tips

那么面对噩梦时我们有什么好的对策呢？

现代社会中的学业、社交、未来焦虑是主要压力源，我们可以通过规律作息、运动、冥想、向朋友家人倾诉进行压力管理。还可以优化睡眠环境来提高睡眠质量。

若因为做噩梦而导致睡眠被打断，我们也可以通过适量的补剂进行干预，例如褪黑素、甘氨酸、茶氨酸等，感兴趣的朋友可以阅读派派推荐的相关推文。

推荐阅读：亲测分享｜睡眠好坏决定寿命长短？这些助眠补剂，让你轻松睡好觉

对于反复出现的特定噩梦可以采用意象排练疗法对噩梦结局进行改写[17]。想象一个自己希望的梦境结局，在放松状态下，在脑海里主动反复播放被改写的新梦境，坚持几周，大脑在REM期会更倾向于上演排练的新剧本，噩梦被替换。

如果每周多次噩梦且严重影响白天状态（疲惫、焦虑、注意力不集中），建议寻求医生专业的帮助，频繁的噩梦可能是身体向我们发出的警报。

声明 - 本文内容仅用于科普知识分享与抗衰资讯传递，不构成对任何产品、技术或观点的推荐、背书或功效证明。文内提及效果仅指成分特性，非疾病治疗功能。涉及健康、医疗、科技应用等相关内容仅供参考，医疗相关请寻求专业医疗机构并遵医嘱，本文不做任何医疗建议。如欲转载本文，请与本公众号联系授权与转载规范。

参考文献

[1] Brown, R. E., Basheer, R., McKenna, J. T., Strecker, R. E., & McCarley, R. W. (2012). Control of sleep and wakefulness. Physiological reviews, 92(3), 1087–1187. https://doi.org/10.1152/physrev.00032.2011

[2] Simms, C. (2025, June 22). Nightmares linked to faster biological ageing and early death. New Scientist. https://www.newscientist.com/article/2485267-nightmares-linked-to-faster-biological-ageing-and-early-death/

[3] Carroll, J. E., Esquivel, S., Goldberg, A., Seeman, T. E., Effros, R. B., Dock, J., Olmstead, R., Breen, E. C., & Irwin, M. R. (2016). Insomnia and Telomere Length in Older Adults. Sleep, 39(3), 559–564. https://doi.org/10.5665/sleep.5526

[4] Chamorro, E. (2015). Theories of Nightmares in Cognitive Neuroscience and Psychology. DIVA. https://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A852378&dswid=-4163

[5] Polsky, L. R., Rentscher, K. E., & Carroll, J. E. (2022). Stress-induced biological aging: A review and guide for research priorities. Brain, behavior, and immunity, 104, 97–109. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2022.05.016

[6] Walker W. E. (2022). GOODNIGHT, SLEEP TIGHT, DON'T LET THE MICROBES BITE: A REVIEW OF SLEEP AND ITS EFFECTS ON SEPSIS AND INFLAMMATION. Shock (Augusta, Ga.), 58(3), 189–195. https://doi.org/10.1097/SHK.0000000000001976

[7] Lv, Y. N., Cui, Y., Zhang, B., & Huang, S. M. (2022). Sleep deficiency promotes Alzheimer's disease development and progression. Frontiers in neurology, 13, 1053942. https://doi.org/10.3389/fneur.2022.1053942

[8] Ooms, S., Overeem, S., Besse, K., Rikkert, M. O., Verbeek, M., & Claassen, J. A. (2014). Effect of 1 night of total sleep deprivation on cerebrospinal fluid β-amyloid 42 in healthy middle-aged men: a randomized clinical trial. JAMA neurology, 71(8), 971–977. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1173

[9] Nagy, S., Maurer, G. W., Hentze, J. L., Rose, M., Werge, T. M., & Rewitz, K. (2018). AMPK signaling linked to the schizophrenia-associated 1q21.1 deletion is required for neuronal and sleep maintenance. PLoS genetics, 14(12), e1007623. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007623

[10] Hartmann, C., & Kempf, A. (2023). Mitochondrial control of sleep. Current opinion in neurobiology, 81, 102733. https://doi.org/10.1016/j.conb.2023.102733

[11] Otaiku A. I. (2022). Distressing dreams, cognitive decline, and risk of dementia: A prospective study of three population-based cohorts. EClinicalMedicine, 52, 101640. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2022.101640

[12] Lao, X. Q., Liu, X., Deng, H. B., Chan, T. C., Ho, K. F., Wang, F., Vermeulen, R., Tam, T., Wong, M. C. S., Tse, L. A., Chang, L. Y., & Yeoh, E. K. (2018). Sleep Quality, Sleep Duration, and the Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study With 60,586 Adults. Journal of clinical sleep medicine : JCSM : official publication of the American Academy of Sleep Medicine, 14(1), 109–117. https://doi.org/10.5664/jcsm.6894

[13] Bonsignore, M. R., Mazzuca, E., Baiamonte, P., Bouckaert, B., Verbeke, W., & Pevernagie, D. A. (2024). REM sleep obstructive sleep apnoea. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society, 33(171), 230166. https://doi.org/10.1183/16000617.0166-2023

[14] Kuehl, L. K., de Punder, K., Deuter, C. E., Martens, D. S., Heim, C., Otte, C., Wingenfeld, K., & Entringer, S. (2022). Telomere length in individuals with and without major depression and adverse childhood experiences. Psychoneuroendocrinology, 142, 105762. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2022.105762

[15] Kuo, W. C., Hummel, K. P., Brown, R. L., Mead, K., & Liebzeit, D. J. (2025). Behavioral and Functional Adaptation to Chronic Stress in Older Adults. Nursing research, 74(4), 250–257. https://doi.org/10.1097/NNR.0000000000000823

[16] Ladwig, K. H., Brockhaus, A. C., Baumert, J., Lukaschek, K., Emeny, R. T., Kruse, J., Codd, V., Häfner, S., Albrecht, E., Illig, T., Samani, N. J., Wichmann, H. E., Gieger, C., & Peters, A. (2013). Posttraumatic stress disorder and not depression is associated with shorter leukocyte telomere length: findings from 3,000 participants in the population-based KORA F4 study. PloS one, 8(7), e64762. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0064762

[17] Albanese, M., Liotti, M., Cornacchia, L., & Mancini, F. (2022). Nightmare Rescripting: Using Imagery Techniques to Treat Sleep Disturbances in Post-traumatic Stress Disorder. Frontiers in psychiatry, 13, 866144. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.866144