想成为一个合格的药？选择姓什么很重要

来源：微信公众号“科学大院” 

最近，有几位特殊的国际友人频频出现在抗疫的前线上：比如漂洋过海来看我们的瑞德西韦先生，随后相继登场的法匹拉韦，巴洛沙韦，洛匹那韦，利托那韦，达芦那韦。再加上多年来一直在我们身边帮忙的奥司他韦，阿昔洛韦，多替拉韦，恩替卡韦，达拉他韦…等等，它们咋都姓“韦”呢？

几个韦先生（图片来源：https://www.chemicalbook.com/ProductIndex.aspx）

按照外国人的习惯，姓是放在后面的，比如迈克尔·乔丹，就是姓乔丹。按照我们平时的思维，一个姓的人就自然就被认为是一大家子，这些姓“韦”的国际友人也是一家子，因为它们都有着“同一个梦想”。

“韦先生”们的“同一个梦想”

让我们先来简单认识一下这些 “韦先生”们：

瑞德西韦（Remdesivir，抗病毒药物）

法匹拉韦（Favipiravir，抗病毒药物）

巴洛沙韦（Baloxavir，抗流感病毒药物）

洛匹那韦（lopinavir，抗病毒药物）

利托那韦（ritonavir，抗病毒药物）

达芦那韦（darunavir，抗病毒药物）

奥司他韦（Oseltamivir，它还有一个更响亮的名字：拉菲！哦不对，是达菲，抗流感病毒药物）

阿昔洛韦（Acyclovir，广谱抗病毒药物）

多替拉韦（dolutegravir，抗艾滋病病毒药物）

恩替卡韦（Entecavir，抗乙肝病毒药物）

达拉他韦（Daclatasvir，抗丙肝病毒药物）

有心的读者朋友们应该已经看明白我们的意思了。没错，正如孩子的名字里面都包含着长辈们的殷切希望。“韦”字正是由“vir”音译过来的；“vir”又是病毒（virus）这个单词的前三个字母，这就表明了这些“韦先生”的“父母”们希望它们将来可以有效的对抗病毒。所以以“韦”字结尾的药物，大多数情况下都是“抗病毒”药物[1-5]。

提到病毒，大多数人的印象是这样的：

SARS-CoV-2冠状病毒 （图片来源：https://www.rcsb.org/）

教科书里是这样的：

流感病毒（图片来源于网络）

而我认为，病毒应该是这个样子的：

（图片来源：作者提供）

简而言之，病毒就是一个里面夹带私货的刺猬包。

当这个刺猬包一有机会，就会去触摸周围的人（也有可能是动物甚至是植物）的正常细胞；一旦钻进了细胞，它就会立刻开始翻出里面的私货，默念《复制真经》，复制出更多的刺猬包；把新生产出来的包包整理完毕以后就溜之大吉，继续满世界卖包。

这就是病毒感染细胞的大致过程，而“韦先生”们的基本操作就是用有针对性地阻止猖狂的刺猬包：比如不让它们钻到细胞里、不让它们有机会复制、不让它们释放出新的包包……

所以，“韦先生”们的“同一个梦想”，总结起来就是四个字：拒绝三连！

（图片来源：https://m.sohu.com/a/226056929_349580/?pvid=000115_3w_a）

“西林”这一大家子

说完了韦家，总是免不了要顺道提一下经常被大家混淆的“西林”家。

去药店的时候，经常会被热情的小姐姐们问：“阿莫西林要吗？哦，不要啊。那氨苄西林呢？哌拉西林呢？还是配尼西林，替卡西林，羧苄西林，匹美西林，坦莫西林？”这个时候我就特别想向她们展示我头顶的大把问号。

在中国，姓氏都讲究一个起源，比如黄帝住姬水之滨，故以姬为姓，由姬姓衍生出411个姓，占《百家姓》的82%，再演化出来的姓氏更是数不胜数了；炎帝居姜水之旁，故以姜为姓，姜姓是今天中国的许多姓氏如吕、谢、齐、高、卢、崔等的重要起源之一。所以我们都是“炎黄子孙”。

其实跟我们一样，“西林”一大家子也有一个共同的祖先。亚历山大·弗莱明（Alexander Fleming）在1928年首先发现了青霉菌会分泌一种物质来杀死它周边一圈的葡萄球菌，1929年他将这种未知的物质命名为青霉素（Penicillin，或音译盘尼西林），这也就是“西林”家的第一位老祖先。

亚历山大·弗莱明（图片来源：维基百科）

后来随着应用的不断拓展，人们又对盘尼西林进行了一系列的改进，而为了体现一脉相承的“血缘”，每一种盘尼西林的后代都带有了“西林”这两个字。

“西林”按其特点可分为:

1. 青霉素G类(注射型)

2. 青霉素V类(口服型)

3. 氨苄西林类:氨苄西林、阿莫西林等。

4. 抗假单胞菌青霉素:羧苄西林、哌拉西林、替卡西林等。

5. 美西林和匹西林类

6. 甲氧西林类:如坦莫西林等。

很壮大了吧？而这个传承的故事还没有完，从盘尼西林的另一个名字“青霉素”又衍生出来了一个新的更大的“霉素”家族。由于青霉素是由青霉菌产生的，那如果是由其他霉菌产生的，自然就叫做“某霉素”了。目前我们在市面上常见到的“霉素”主要有：

是不是会想起语文课本上的一段话：

子又生孙，孙又生子；子又有子，子又有孙；子子孙孙无穷匮也……

而这个传承的故事还没有完。后来人们又发现，不光霉菌，一些其它的微生物甚至一些高等动植物也同样可以产生类似的东西。所以，现在我们将这些物质统称为“抗生素”。

抗生素，是指由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其他活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。目前的抗生素已经有了几千个品种，主要包括β-内酰胺类、氨基糖苷类、酰胺醇类、大环内酯类、多肽类抗生素等。

强调一下，在临床上，绝大部分抗生素都是用来抗细菌的。如果说病毒是书包，那么细菌就是麻雀，麻雀虽小五脏俱全，细菌拥有近乎完整的细胞结构，甚至跟人类细胞比起来还多出了一层细胞壁。

所以，抗生素的杀菌原理简单来说就是按照“敌（致病细菌）有、我（人类细胞）无”的原则来进行识别杀伤，类似于在战场上识别敌军的红袍一样。那么，如果敌军把红袍脱了怎么办？很简单，换一个特征呗，比如说，有长胡子的也是敌军！那如果敌军再把胡子割了怎么办？没办法，再换一个特征，比如说，短胡子的依然是敌军！咦？这桥段怎么这么耳熟？

（图片来源：腾讯视频）

这也就可以解释为什么迄今为止产生了这么多的抗生素，完全是因为“曹贼”（致病细菌）太狡猾，我们刚找到它的一点特征，它就“乔装掩面”“割须弃袍”了。没准最后还像吕布或者马超一样，让曹贼在眼皮子底下给跑了。

所以，如果同样用四个字来总结一下抗生素的原理，那应该是：追杀曹贼！

总结一下“韦”家和“西林”家

正儿八经的总结一下：

目前市面上常见的抗病毒药物主要包括以下几种：用于阻止病毒在细胞表面吸附的，例如丙种球蛋白，多糖类等；用于阻止病毒穿入的，例如金刚烷胺等；抑制病毒核酸复制的，例如阿昔洛韦等；抑制病毒蛋白质成熟的，例如洛匹那韦/利托那韦等；抑制病毒释放的，例如奥司他韦（达菲）等；作为免疫调节剂的，例如干扰素等。

上面的药物里面唯独缺了一种：可以直接杀死病毒的抗病毒药。杀死病毒目前主要还是依靠人体自身的免疫力，比如在新冠肺炎的治疗中是通过对症治疗缓解症状，等待患者自身抗体的产生；同样的，很多时候感冒可以在几天之后自愈，也是因为体内产生了对抗病毒的抗体。需要注意的是，细菌感染健康细胞的机制与病毒完全不同，因此抗病毒药对细菌没有作用。

而抗生素是通过抑制细菌细胞壁合成、增强细菌细胞膜通透性、干扰细菌蛋白质合成以及抑制细菌核酸复制转录等方式来抑制甚至直接杀死细菌。而病毒甚至连个细胞壁都没有，所以抗生素对病毒也没有作用。

但是目前，平时最常见的感冒却成了抗生素滥用的重灾区，而感冒大多是由病毒引起的。看完这篇文章的朋友们应该已经知道了，感冒的时候，除非已经确定发生了合并细菌的感染，否则请不要自己私自拿起一瓶“霉素”先干为敬。

药物中的“百家姓”

其实，不光中国人有“百家姓”，药物们也有着自己的“百家姓”，而“韦”、“西林”、“霉素”仅仅是沧海三粟而已。

（图片来源：veer图库）

最后再随便介绍几个常见的“姓氏”。

“替尼”结尾的药物指的是酪氨酸激酶抑制剂，即tyrosine kinase inhibitor 的缩写“-tinib”。“替尼”家有一个赫赫有名的成员，名字叫“伊马替尼”。什么？不认识？那好吧，我再多说一句，瑞士诺华公司在市场推广的时候给它起了一个响亮的名字：“格列卫”[6]。

现在你更懂这部影片了吗？（图片来源：电影海报）

单克隆抗体药物一般以“-mab”（monoclonal antibody）结尾，我们一般直译为“单抗”。此外还需要一些特定的词干来表明药物的种类，比如：“-ximab”表示鼠-人嵌合型单克隆抗体（Cetuximab，西妥昔单抗，适用多癌种的抗癌药物）；“-zumab”表示人源化单克隆抗体（Bevacizumab，贝伐珠单抗，用于治疗各类转移性癌症；trastuzumab，曲妥珠单抗，抗乳腺癌药物）；“-mumab”表示全人单克隆抗体（Ipilimumab，易普利姆单抗，抗黑色素瘤药物）。

同样受众面很广的降压药中也有四个常见的“姓氏”：

洛尔：β-受体阻滞剂，如美托洛尔，比索洛尔，醋丁洛尔，拉贝洛尔，纳多洛尔，索他洛尔，普萘洛尔等。

地平：钙拮抗剂二氢吡啶类，如硝苯地平，非洛地平，氨氯地平，尼卡地平等。

普利：血管紧张素转换酶抑制剂类，如卡托普利，贝那普利，依那普利，培哚普利，雷米普利，福辛普利，苯那普利，咪达普利等。

沙坦：血管紧张素II受体拮抗剂类，如氯沙坦，缬沙坦，坎地沙坦，厄贝沙坦，替米沙坦，伊贝沙坦等。

药物的“百家姓”实在太多了，限于篇幅的问题这次就先聊到这里。最后，用一句改编的话来结束这期的闲聊，也致敬给千千万万的保护着我们的药物们。

（来源：http://www.gi301.com/news/201705/3652.html）

参考文献:

1. Wang M., et al. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro. Cell Res. 2020, 30(3):269-271.

2. Goldhill DH., et al. The mechanism of resistance to favipiravir in influenza. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2018, 115(45):11613-11618.

3. Hayden FG., et al. Baloxavir Marboxil for Uncomplicated Influenza in Adults and Adolescents. N. Engl. J. Med. 2018, 379(10):913-923.

4. Esposito S., et al. Oseltamivir for influenza infection in children: risks and benefits. Expert Rev. Respir. Med. 2016, 10(1):79-87.

5. Greeley ZW., et al. Acyclovir, cidofovir, and amenamevir have additive antiviral effects on herpes simplex virus TYPE 1. Antiviral Res. 2020, 176:104754.

6. Suttorp M., et al. Pharmacology and pharmacokinetics of imatinib in pediatric patients. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 2018, 11(3):219-231.