4000种环境促衰物，无人能逃？长江鱼中年夭折警示，合规剂量化学品也折寿！

有这样一个社区，那里阳光充足，食物丰盛，没有致命瘟疫，也没有突发灾难。但却存在一个令人毛骨悚然的现象：很少有居民能活过中年。

这个仿佛科幻惊悚片的情景，正在中国长江流域一带的湖泊中真实上演。在看似水质清澈、符合常规安全标准的水域里，生命正在经历一场看不见的大清洗。

那么，到底是什么力量，能让一个庞大的生物种群在合规的环境里集体中年夭折？它是否也潜伏在我们人类的生活中？研究团队耗时3年，跟踪观察了三个湖泊中的两万多条鱼，揭开了这个离奇死亡的秘密[1]。

安全剂量的陷阱：不毒杀，却催老

作为全国十大淡水湖之一，湖北梁子湖被岛屿和堤坝切分为三个水域。明明同属一个湖泊体系，鱼群命运却天壤之别：在牛山湖里，达氏鲌种群结构稳定，3岁以上的鱼占据可观比例；可仅一水之隔的西、东梁子湖，3岁以上达氏鲌的比例锐减，几近绝迹。

图注：2020-2023年，牛山湖、西梁子湖、东梁子湖野生达氏鲌种群的年龄结构。NSL：牛山湖；WLL：西梁子湖；ELL：东梁子湖

奇怪的是，这三个湖的水温、溶解氧等常规环境因素基本没差别。为了探寻死因，研究团队对三个湖中的鱼展开深入检测，最终在检出的19种农药中，锁定了一个元凶：毒死蜱——它贡献了污染湖泊中70%以上的毒性单位，并且浓度和寿命密切相关：浓度越高，长寿鱼越少。

看到这里，你大概率会觉得谜底已然揭晓：鱼肯定是被毒死蜱毒死的！但矛盾的是——湖泊中的毒死蜱仅为微量存在（约10-50 ng/L），远未达到急性中毒的致死线（常见淡水鱼通常在1-100μg/L）[2]。既然没中毒，鱼为什么难以活过中年？

科学家进行了长达4个月的模拟暴露实验，设置了10 ng/L的极低浓度（美国EPA规定的淡水生物安全标准为41 ng/L）。野外的短命现象在实验室里重现：生理年龄更大的鱼，生存率出现了断崖式下跌；并出现了与野外鱼一致的衰老特征：端粒长度缩短，细胞垃圾脂褐素明显增加。

图注：面对同样的低剂量农药，年龄较大的鱼，存活率随暴露时间的增加而明显下降。

原来，这个我们认为安全无毒的、可以忽略的合规浓度，其实在生物体内埋下了深远的隐患：它虽不至于引发急性中毒致死，却通过加速衰老进程，悄然透支了生命的长度。

我们或许都是“那条鱼”

千万别以为这只是几条鱼的悲剧，在分子生物学层面上，我们和那些鱼其实并无本质区别。

脊椎动物的端粒机制是高度保守的。如果一种化学物质能像剪刀一样，在10 ng/L的浓度下慢慢剪短鱼的端粒，那么当它穿过水源、渗入土壤、残留于果蔬，最终进入人体时，也会毫不手软地对我们的端粒发起攻击。或许这种极低剂量的攻击不值一提，但若长期、反复地进攻，可能也会造成难以忽视的健康负担。

而且，当把目光从湖泊移向人类世界，会发现这不过是冰山一角，我们面临的处境甚至比那些鱼更凶险，因为我们正处在双重夹击中。

首先，是无处不在的环境背景——全球环境监测显示，目前已在环境中检测出超过4000种微量化学物质[3]，它们大多是工业文明的副产物（比如吸附在PM 2.5上的多环芳烃），虽然浓度极低，却无法避免。我们所有人都长期浸泡在一个成分复杂的化学环境中。

图注：IQAir 2024年世界空气质量情况，中国仍位列全球污染最严重国家第二梯队。

如果说环境因素实属无奈，那第二重重击，则是人为的“错”。我们身边充斥着大量被人为判定为安全、并合法使用的化学品。因为按照现行的监管逻辑，一种添加剂或农药残留，只要不让人急性中毒、不直接诱发癌症或明显病变，可能就会被贴上合规的标签。

但这些安全标准，并没有考量过可能的长期致衰效应。比如被广泛用于部分硬质塑料杯和收据单上的双酚A（BPA），可以模拟雌激素，干扰生殖内分泌，促进卵巢早衰[4]；国标允许范围内的山梨酸钾、苯甲酸盐等食品防腐剂，若长期微量摄入，会诱发氧化应激和DNA微损伤，部分NAD+因用于损伤修复而被过度损耗，从而加速衰老[5-6]。

图注：保护健康，远离BPA

同样的环境，不同的代价

随处可见的种种诱因，让大多数现代人虽然躲过了剧毒的直接摧残，却掉进了早衰陷阱。但即使呼吸着同样的空气，每个人承受的伤害，也因为基因和社会分工的差异而天壤之别。

有些职业注定要与环境中的隐形衰老剂近距离接触，比如农民、装修工人等。有研究证实，长期接触毒死蜱，会使帕金森病（典型的神经衰老疾病）的发病风险飙升2.5倍[7]；长期暴露于装修污染（核心成分为苯系物和甲醛）的人群，端粒长度显著短于普通人群[8]，并且认知功能受损的风险升高17%-21%[9]。

哪怕工作、生活环境都一样，大家付出的代价仍然可能不同。以毒死蜱为例，它在人体内可以被对氧磷酶1（PON1）分解为无害物质，但这道防线的牢固程度却因人而异：携带R型（高活性）基因的人，能迅速将毒素无害化；而携带Q型（低活性）基因的人，解毒效率极低。对于后者，即便是合规的微量农残，在体内的累积效应和端粒损伤风险，也可能是前者的数倍[10]。

小结：拒绝做那条“短命鱼”

归根结底，是我们由进化塑造的这副身体，尚未准备好应对这个充满人造化学物的新时代。在这种现状下，与其拿自己不确定的基因耐受度去赌，不如在日常生活中采取主动干预措施。

洗菜的时候，加一勺小苏打泡个十几分钟，利用弱碱性加速毒死蜱等有机磷农药的水解失效[10]，根茎类的蔬菜则建议直接去皮；可以给家里装一台带有活性炭滤芯的净水器，它能吸附多种有机污染物；尽量少触摸超市的热敏纸小票。如果是装修工/农民等高风险职业，干活时务必穿戴长袖衣物和手套，工作结束后的衣物单独清洗。这些微小的习惯，都可以为我们有效阻拦环境中的致衰源。

湖北梁子湖里鱼群的遭遇，是人类生存处境的一面镜子。虽然我们很难凭一己之力改变大环境的底色，但意识到这些看不见的敌人、被合法化的风险，也可以尽量规避。别让悄无声息的致衰源，温水煮青蛙式地窃取了你的寿命。

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[本文的名称是《Chronic low-dose exposure to chlorpyrifos reduces life span in a wild fish by accelerating aging》，发表于《Science》期刊，通讯作者是中国地质大学的刘春生教授。第一作者是中国地质大学的黄凯。本研究资助来源: 国家自然科学基金资助21622702（C.L.）。国家自然科学基金42025704（J.S.）等。]

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参考文献

[1]Huang, K., Zhang, Z., Han, G., Kong, R., Qin, H., Zhang, H., Letcher, R. J., Qiu, W., Liu, C., Shi, J., & Rohr, J. R. (2026). Chronic low-dose exposure to chlorpyrifos reduces life span in a wild fish by accelerating aging. Science, 391(6782), 275–279. 

https://doi.org/10.1126/science.ady4727

[2] Barron, M. G., & Woodburn, K. B. (1995). Ecotoxicology of chlorpyrifos. Reviews of Environmental Contamination and Toxicology, 144, 1–93. 

https://doi.org/10.1007/978-1-4612-2550-8_1

[3] NORMAN Network. (2021). NORMAN database system: Collection & evaluation of data on emerging substances in the environment (Database Report). Retrieved from https://www.normandata.eu/sites/default/files/files/Events/2021/GA_2021/NORMAN%20Database%20System_2021.pdf 

[4] Souter, I., Smith, K. W., Dimitriadis, I., Ehrlich, S., Williams, P. L., Calafat, A. M., & Hauser, R. (2013). The association of bisphenol-A urinary concentrations with antral follicle counts and other measures of ovarian reserve in women undergoing infertility treatments. Reproductive Toxicology, 42, 224–231. 

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[5] Piper, J. D., & Piper, P. W. (2017). Benzoate and sorbate salts: A systematic review of the potential hazards of these invaluable preservatives and the expanding spectrum of clinical uses for sodium benzoate. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 16(5), 868–880. https://doi.org/10.1111/1541-4337.12284

[6] Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A., & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(2), 119–141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x

[7] Hasan, K. M. M., Barnhill, L. M., Paul, K. C., & the other authors. (2026). The pesticide chlorpyrifos increases the risk of Parkinson's disease. Molecular Neurodegeneration, 21(1), Article 3. 

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[8] van der Laan, L., Cardenas, A., Vermeulen, R., Fadadu, R. P., Hubbard, A. E., Phillips, R. V., Zhang, L., Breeze, C., Hu, W., Wen, C., Huang, Y., Tang, X., Smith, M. T., Rothman, N., & Lan, Q. (2022). Epigenetic aging biomarkers and occupational exposure to benzene, trichloroethylene and formaldehyde. Environment International, 158, Article 106871. 

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[9] Letellier, N., Gutierrez, L. A., Pilorget, C., Artaud, F., Descatha, A., Ozguler, A., Goldberg, M., Zins, M., Elbaz, A., & Berr, C. (2022). Association between occupational exposure to formaldehyde and cognitive impairment. Neurology, 98(6), e633–e640. 

https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000013146

[10] Costa, L. G., Cole, T. B., & Furlong, C. E. (2003). Polymorphisms of paraoxonase (PON1) and their significance in clinical toxicology of organophosphates. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology, 41(1), 37–45. 

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[11] Yang, T., Doherty, J., Zhao, B., Kinchla, A. J., Clark, J. M., & He, L. (2017). Effectiveness of commercial and homemade washing agents in removing pesticide residues on and in apples. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 65(44), 9744–9752. 

https://doi.org/10.1021/acs.jafc.7b03118