3秒采样预知衰老？你离“真实年龄”真相，就差一支棉签！

不少抗衰朋友们可能经常会有这样的小烦恼：明明坚持了饮食和运动，但身体状态依旧不理想，花了大量时间和金钱抗衰，却总觉得没啥效果。其实，这些问题很可能与我们忽视的一个细节有关，那就是，在抗衰时我们忘记了同步掌控自身的“衰老速度”。

“摸着石头抗衰”的弊端在于，有些抗衰路你可能一开始就走反了，有些方法其实有用，但你却察觉不到......如果现在，只需轻刮一下口腔黏膜，便可实时掌控自己的衰老进度，站在上帝的视角为抗衰“指点江山”，从此少走冤枉路，你可会心动？

口腔拭子，也能预知年龄？

刮一下口腔粘膜就能探知全身衰老进程？个中道理，还要从表观遗传回顾起：

众所周知，表观遗传掌控着基因表达的“开关”（沉默或活跃）。但随着年龄增长，表观遗传会发生巨大的变化，这种变化经研究被发现，能被整合成具体的模型（即“衰老时钟”）。这意味着，只要输入个人的组织样本，衰老时钟就能输出具有代表性的实时生理年龄。

表观遗传的范围非常广，包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化……，DNA甲基化，作为其中最常见的一种，是大多数科学家在构建衰老时钟过程中的“首选”。口拭子法（取口腔粘膜上皮细胞）检测生理年龄，同样基于此。

图注：一张图简述DNA甲基化形式及作用[1]（DNA甲基化修饰在所有组织中都会发⽣，并随着年龄增⻓⽽改变）

那来说说，口腔粘膜上皮细胞，为何能成为检测年龄的“选手”：

首先，口腔上皮细胞具有代谢活跃、更新周期短，对全身状态变化敏感的特点，非常合适作为反映“系统性衰老”的窗口。这点在很多文献中已经被业内科学家们所验证：

如在一项多达8045人类样本的研究中，研究者们构建的口拭子时钟表现出了很高的重测重现性，并被证明与大量的生活方式和健康因素（如 BMI、吸烟状况和酒精摄入量）显著相关[2]。（PS：这些全身环境因素同样会影响机体的甲基化状态。）

也有研究显示，基于口腔上皮细胞甲基化数据构建的衰老时钟，预测年龄与实际年龄之间的平均绝对误差仅为3.88岁，且在唐氏综合征患者等特殊人群中表现出明显的表观遗传年龄加速的现象，这表明口腔黏膜上皮细胞的甲基化有作为反映全身衰老标志物的潜力[3]！

图注：通过分析口腔黏膜上皮细胞的DNA甲基化模式，可以预测一个人的生理年龄并指导干预

另外，DNA甲基化作为⼀种关键的表观遗传调控⽅式，其模式在一些基因，特别是像FHL2基因（调控结缔组织结构与修复）和ELOVL2基因（影响细胞功能与脂质代谢）上呈现出系统性特征。

具体来说，这些基因虽能在多个组织中（包括口腔黏膜上皮细胞）表达，但其甲基化变化在不同组织中具有一定的相似性，从口腔中获取的FHL2和ELOVL2基因的甲基化变化，可在一定程度上反映全身的老化信号。

图注：一些常见DNA甲基化标志物的甲基化水平，这些标志物在不同组织中均显示出与年龄的强相关性[4]

“三分靠遗传，七分看环境”，口腔黏膜上皮细胞，作为敏锐感知外界对身体影响的前线“哨兵”，日后成为更可能精准反映身体老化状态的“窗⼝”，只能说：戏很足！

（不抽血就能检测自己的甲基化年龄，同等精度、更易操作！对口拭子版甲龄感兴趣？欢迎点击下方卡片，后台回复 甲龄 解锁更多相关信息~）

都卷成这样了，甲龄（口拭子版）凭什么成为“检测新宠”？

在对抗衰延寿越来越重视的今天，对衰老时钟产品有所了解的人也越来越多。那么，在眼花缭乱的商业版甲基化时钟产品中，甲龄（口拭子版），为什么会更值得？

No.1

更权威

甲龄的数据库来自上海长征医院和中国科学院，由多个国家级权威科研机构和临床医学中心联合优化和验证，包括国家级衰老研究中心、国家老年临床疾病医学研究中心（复旦华山）等。同时，数据库基于⼤规模中国⼈群样本建⽴，并保持持续更新，可提供精准参照。

图注：盲测检测样本甲基化年龄在数据库中的具体位置

No.2

更便捷

口拭子版最直观的好处是采样的升级，把对身体造成的影响从原先的微创降低到了无创。样本收集的方式也被简化，不再存在自然干燥等限速步骤，为对甲基化年龄检测感兴趣的友友们提供了最大的便利。

图注：采集时没有新冠时期的“捅嗓子”操作，会更温和一些哦！

No.3

更客观

传统衰老评估（如⽪肤弹性测试）主观性强、敏感度低，对一些早期的衰⽼迹象捕捉难度大，往往错过最佳干预期。甲龄（口拭子版）则直达分⼦⽔平，靶向测定FHL2和ELOVL2基因的关键位点，结合双基因信息，能提供更全⾯、客观、精准的年龄评估。

此外，口拭子版本的甲龄检测还采用了盲检模式，使用随机编码，仅需要提供口拭子样本，不需要提交任何个人身份信息，更无需透露实际年龄，可以有效保证结果的真实性、客观性和私密性。

No.4

更详细

甲龄（口拭子版）的报告端也具有独到优势。报告涵盖了DNA甲基化总年龄、FHL2基因甲基化水平、ELOVL2基因甲基化水平、同龄人参考值对比、个人状态解读及干预建议等，可帮助人们快速全面判断当前衰老状况。

图注：甲龄输出报告举例（与心血管及脂质代谢、免疫系统相关的特定基因的甲基化水平相较于数据库人群的平均水平）

可以预见，甲龄（口拭子版）不仅将大大拉低甲基化衰老检测的“入门门槛”，也能让这项“高冷”前沿技术，走进更多普通人的视野中，这对抗衰本身来说也是一件幸事！

值得测吗？该怎么测？

健康探索者和精准抗衰族们，或许已早早种草了甲龄（口拭子版）。但作为有意向抗衰的普通大众，心里不免嘀咕：“这玩意儿，到底值不值得我掏钱试试？”或许，了解完了检测的价值，再谋定而动？

身体“内鬼”提前曝光

测甲龄（口拭子版）最大的好处是：提前洞悉早期疾病风险。

骨关节炎、动脉粥样硬化、骨质疏松及皮肤老化加速等是常见的老年疾病，严重影响着人们的晚年幸福生活。

FHL2基因甲基化水平的变化能反映胶原蛋白代谢与修复能力的改变，这与骨关节炎[5]和皮肤结构加速老化[6,7]的早期风险有关。ELOVL2基因的甲基化状态则紧密关联着细胞衰老速率及慢性炎症水平，其特定模式可能预示着动脉粥样硬化等心血管疾病[8]的潜在风险。

以一根棉签之力，就能给身体安装一个“预警系统”，从这个角度来看，的确划算！

协同解读，精准干预

已经体验过的人表示：“这是一次有含金量的检测体验” ！

通过同步分析使用者的FHL2与ELOVL2基因的甲基化状态，时光派会从“结构维护”和“细胞基础”两个互补维度进行衰老评估，从分子层面全面深入地了解使用者相关机体组织的结构韧性、修复能力、细胞健康和潜在衰老风险方面的整体图景。

当然，精准评估后的目的是为了精准干预，基于使用者目前的衰老情况，时光派还会提出具体的个性化干预方案，帮助使用者针对性地维护机体组织活力，主动管理健康，从而保持更活力年轻的状态。

图注：输出报

害怕检测麻烦不想折腾的也不用担心，甲龄（口拭子版）的检测流程足够简便快捷，只需：

提供地址信息→时光派邮寄采样盒→居家自行采样（采样方法参照采用盒中使用说明和采样视频）→自行邮寄回时光派→时光派相关实验室检测及数据报告出具（如下图）。

图注：甲龄（口拭子版）使用步骤

总之，对抗衰爱好者来说，能一边抗衰一边用检测结果修正，省下的不止精力、时间，甚至是一条冤枉路和一整柜保健品的钱。。。

在探究人类寿命延长的道路上，人人都是尝试者，派派自然也不例外。

尽管甲龄是国内率先推出的衰老检测产品，但要承认的是，作为国内首创，甲龄时钟的开发仍然存在不可估量的进步空间，如更多的指标、更全面的数据输出、更精确、更简便……只要人类衰老尚未解决，甲龄自然就不可能是“完美的”。

此外，甲基化时钟固然出色，且历经技术升级愈发精准，但需明确，甲龄或任何一款生理年龄检测产品，都不能代表衰老检测的全部[9]。如果衰老是那座深藏不露的冰山，而甲基化时钟所代表的，或许不过是其中最耀眼的一角。

但人类并不会因此在衰老这座庞大冰山下踌躇不前，与这耀眼一角的“切磋”就是撬动冰山有意义的行动！目前的“甲龄”正处于国人可以运用，但产品技术本身仍需要真诚、谨慎、科学的浇灌与成长阶段。派派希望能由广大屏幕前的你们来共同见证。

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参考文献

[1] Wang, K., Liu, H., Hu, Q., Wang, L., Liu, J., Zheng, Z., Zhang, W., Ren, J., Zhu, F., & Liu, G. H. (2022). Epigenetic regulation of aging: implications for interventions of aging and diseases. Signal transduction and targeted therapy, 7(1), 374.

[2] Shokhirev, M. N., Torosin, N. S., Kramer, D. J., Johnson, A. A., & Cuellar, T. L. (2024). CheekAge: a next-generation buccal epigenetic aging clock associated with lifestyle and health. GeroScience, 46(3), 3429–3443.

[3] Johnson, A. A., Torosin, N. S., Shokhirev, M. N., & Cuellar, T. L. (2022). A set of common buccal CpGs that predict epigenetic age and associate with lifespan-regulating genes. iScience, 25(11), 105304.

[4] Woźniak, A., Heidegger, A., Piniewska-Róg, D., Pośpiech, E., Xavier, C., Pisarek, A.,Kartasińska, E., Boroń, M., Freire-Aradas, A., Wojtas, M., de la Puente, M., Niederstätter, H., Płoski, R., Spólnicka, M., Kayser, M., Phillips, C., Parson, W., Branicki, W., & VISAGE Consortium (2021). Development of the VISAGE enhanced tool and statistical models for epigenetic age estimation in blood, buccal cells and bones. Aging, 13(5), 6459–6484.

[5] Li, Y., Wang, F., Ji, B., Amati, A., & Cao, L. (2025). FHL2 deteriorates IL-1β induced inflammation, apoptosis, and extracellular matrix degradation in chondrocyte-like ATDC5 cells by mTOR and NF-ĸB pathways.

[6] Shin, J. W., Kwon, S. H., Choi, J. Y., Na, J. I., Huh, C. H., Choi, H. R., & Park, K. C. (2019). Molecular Mechanisms of Dermal Aging and Antiaging Approaches.

[7] Kirfel, J., Pantelis, D., Kabba, M., Kahl, P., Röper, A., Kalff, J. C., & Buettner, R. (2008). Impaired intestinal wound healing in Fhl2-deficient mice is due to disturbed collagen metabolism. Experimental cell research, 314(20), 3684–3691.

[8] Rhee, E. P., Surapaneni, A. L., Schlosser, P., Alotaibi, M., Yang, Y. N., Coresh, J., Jain, M., Cheng, S., Yu, B., & Grams, M. E. (2023). A genome-wide association study identifies 41 loci associated with eicosanoid levels. Communications biology, 6(1), 792.

[9] Kabacik, S., Lowe, D., Fransen, L. et al. (2022). The relationship between epigenetic age and the hallmarks of aging in human cells. Nat Aging, 2, 484–493.