如何看待纽约州年轻人大面积感染新冠病重，是因为ADE效应吗？

如何看待纽约州年轻人大面积感染新冠病重，是因为ADE效应吗？

根据纽约州州长在3月22日发表的内容，在纽约州有53%的新冠患者，年龄在18至49岁之间。

美国疾控中心在3月18日的一份报告，在那份报告里显示20岁~54岁的住院比例为38%，是所有年龄段最多的。

羊咩咩

所谓ADE效应，是指“抗体依赖增强症”。

专业解释是这样的：病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的，黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤，将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。

然而在有些情况下，抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用：它们协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用。上面这个专业解释，比较绕口，我给大家来一段大白话版本的解释：简单说就是，正常情况下一个人感染了病毒之后，只要最终痊愈，人体免疫系统就会产生这个病毒的抗体。这样以后再感染病毒，人体内的抗体就可以阻抑病毒的感染，从而实现免疫。然而，在某些情况下，比如病毒发生了变异，这时候人再次感染了这个病毒后，人体原先产生的抗体，对于变异后的病毒不起作用。而且这个时候因为人体的免疫系统误以为病毒已经被“阻抑”，使得这时候人体免疫系统对病毒完全不设防。这会导致这个病人，在感染变异后的病毒，会比没有抗体的人，症状反而更严重，并且更易感染。这种时候，人体内的抗体，反而会协助变异后的病毒进入靶细胞，提高了感染率。这个现象就被称为“ADE效应”，也就是“抗体依赖增强效应”。

星相大白

近来一个现象引起我的关注，那就是纽约极为异常的出现超过一半感染者为年轻人的现象，却有很多年轻人出现急速变为重症的现象。

这跟当前世界其他地方的普遍以老年人为重症感染现象，是比较相反的。

会导致纽约极为反常的出现年轻人反而更容易感染和变为重症的现象，只有两种可能：

1、病毒发生了变异。

2、纽约很多人原来已经感染过原始版本的新冠病毒，在ADE效应之下，会导致其一旦再次感染会变得更为严重。

这实际上，增加了本次病毒起源是来自于“美国泄露论”的可能性。

本文会就此做详细分析。

首先根据美国疾控中心之前给出的数据显示，在纽约州有53%的新冠患者，年龄在18至49岁之间。

这是感染的人群比例，那么住院人群的比例呢？

我找到的一份数据是美国疾控中心在3月18日的一份报告，在那份报告里显示20岁~54岁的住院比例为38%，是所有年龄段最多的。

虽然65岁~84岁的老年人群体占了36%，如果算上85岁以上的9%，新冠病毒在美国仍然是以对老年人最致命的。

然而20岁~54岁高达38%的住院比例也显示，美国新冠病毒不同寻常的特点。

而在4月1日的一档新闻节目里，美国长岛北岸医院的ICU主任周秋萍，介绍了纽约疫情的一些情况，其中提到了以下内容。

周秋萍在节目里介绍，纽约的ICU病房里有很多年轻人，没有什么基础疾病，很多是走着进急诊室，但很快短时间内并且就急剧恶化。

这其实是很奇怪的现象。

因为新冠病毒从目前其他国家的情况看，最大威胁是那些有慢性疾病的老年人。

他们是很容易出现并且急速恶化。

而没有什么慢性疾病的年轻人，也这样出现大批量的并且急速恶化现象，是肯定有些问题的。

这让人不得不想到一个名词“ADE效应”。

这个名词比较专业，我跟大家解释一下。

所谓ADE效应，是指“抗体依赖增强症”。

专业解释是这样的：

病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的，黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤，将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下，抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用：它们协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用。

上面这个专业解释，比较绕口，我给大家来一段大白话版本的解释：

简单说就是，正常情况下一个人感染了病毒之后，只要最终痊愈，人体免疫系统就会产生这个病毒的抗体。

这样以后再感染病毒，人体内的抗体就可以阻抑病毒的感染，从而实现免疫。

然而，在某些情况下，比如病毒发生了变异，这时候人再次感染了这个病毒后，人体原先产生的抗体，对于变异后的病毒不起作用。

而且这个时候因为人体的免疫系统误以为病毒已经被“阻抑”，使得这时候人体免疫系统对病毒完全不设防。

这会导致这个病人，在感染变异后的病毒，会比没有抗体的人，症状反而更严重，并且更易感染。

这种时候，人体内的抗体，反而会协助变异后的病毒进入靶细胞，提高了感染率。

这个现象就被称为“ADE效应”，也就是“抗体依赖增强效应”。

发现了没有，这个ADE效应，是不是跟现在纽约发生的现象，很类似？

当然了，目前还没有足够的证据显示，纽约已经出现了ADE效应，美国方面并没有披露更多详细的信息。

所以我们还不能断定，纽约的大量感染新冠病毒患者，是很早就感染过一个更温和版本的原始版本新冠病毒，现在是“二次感染”。

但至少，这种怀疑的可能性，目前是存在的。

那么毫无疑问，这会增加“美国泄露论”的可能性。

我之前在3月25日的这篇文章里，对“美国泄露论”这种可能性的时间轴，做了一次梳理。

当时我在这篇文章里，以美军位于德特里克堡的传染病研究所为本次新冠病毒泄露源头的可能性，做了详细分析。

在假设本次新冠病毒是由美军传染病研究所泄露作为前提的情况下。

我给大家提出一种“病毒泄露”之后，发生关键变异的假设。

这个假设如下：

新冠病毒最早是在美军美军德特里克堡传染病研究所里进行研究。

不过当时在美军研究所里研究的新冠病毒，是比较温和低致命性的“始祖版本”新冠病毒。

在不知什么原因，可能是故意，也可能是意外泄露，总之这个“始祖版本”新冠病毒在2019年6月份从美军传染病研究所里泄露出去，并开始发生了扩散。

这直接导致2019年6月底，美国开始爆发一种“不明肺炎”，因为找不到病因，最后这个“不明肺炎”，被美国疾控中心甩锅给了电子烟，并把这种“不明肺炎”，称为“电子烟肺炎”。

我们猜测，当时新冠病毒的始祖版本，传染性比较弱，比起现在版本的新冠病毒温和了不少。

所以，可能在长达5个多月的时间里，这个新冠病毒始祖版本在美国发生了大规模扩散，却没有多少人发现，因为大部分都是轻症和无症状患者。

少部分症状比较重的，也被当做流感处理。

对于是否存在把新冠病毒患者，当做流感处理的事情，美国疾控中心之前承认过此事。

所以，恐怕在2019年7月~2020年1月，这5个多月的时间里，新冠病毒的“始祖版本”，早就在美国发生了大规模扩散。

其中大部分美国“始祖版本”感染者，都是轻症和无症状，自己最后自然好了，有一些有比较明显症状的，大都也被自己当做“流感处理”。

美国有位医生最近的一个爆料，增加了这种可能性。

在4月3日，一名叫做皮特的美国医生，在美国社交媒体上表示，他做了一次新冠病毒抗体检测，结果显示，他体内已经有过新冠病毒的抗体，这代表他已经感染过新冠病毒。

而这名医生表示，他曾经在1月份第一周得过很严重的“流感”，当时情况很糟糕，不过他也只是把其当做流感给扛过去了。

在这名医生发言的一些美国网友留言里，不少人都表示有过类似的情况。

有一些甚至都可以追溯到去年11月份了。

另外微博上今天有人爆料，美国俄勒冈州检出一个去年12月份换过新冠病毒且有IgG抗体的人。

所以，之前很多人猜测，早在美国去年7月份开始流传的“电子烟肺炎”，是不是就是新冠肺炎，并非无稽之谈。

的确是某种值得被怀疑的可能性。

而之所以，新冠病毒的“始祖版本”在长达5个多月的时间里，在美国大范围传播，甚至可能已经在世界大范围流行，没有引起人们的注意。

原因有两个：

1、当时流行的新冠病毒，是某种更为温和，传染性弱和毒性都比较弱的“始祖版本”。

这可以解释很多对于病毒早就流行，却没被人发现的质疑。

一方面是美国疾控中心为了掩盖美军传染病研究所发生病毒泄露事故，而把大量“不明肺炎”甩锅给了电子烟肺炎和流感。

另外一方面，在去年9月份开始大爆发的美国流感，也给新冠病毒的始祖版本提供了较好的掩护。

因为新冠病毒的始祖版本绝大部分症状都跟流感相近，所以很容易被误当做流感去处理。

再加上美国疾控中心有意识掩盖，的确有可能发生新冠病毒早就开始在美国大范围流行，但却没有被人们发现的可能。

甚至，美国疾控中心可能存在一种侥幸心理，觉得“新冠病毒的始祖版本”其实传染性和毒性都跟流感差不多。

所以，美国疾控中心可能觉得，只要把新冠病毒当做流感去处理，就可以把美军传染病研究所泄露病毒的事情掩盖过去。

然而，让美国疾控中心没有想到的是，病毒发生了某种关键变异。

而这个关键变异，又刚好发生在了武汉。

我们并不知道，病毒究竟是如何从美国扩散到武汉，很多人猜测是跟2019年10月底举办的军运会有关系。

但不管这个新冠病毒的始祖版本是如何扩散到了武汉，却在武汉发生了某种关键的变异。

变异后的新冠病毒，最终在华南海鲜市场发生了大规模群聚性感染，而产生后续这一系列事情。

所以，从武汉爆发的新冠病毒疫情，实际上源头可能并不在武汉，而是在美国。

只不过最早在美国流行的新冠病毒，是传染性和毒性都比较弱的“始祖版本”。

而病毒因为在武汉发生了关键变异，传染性和毒性都出现质的飞跃，才导致新冠病毒不可能再躲藏在流感病毒背后，而被武汉的防控体系发现，并揪了出来，世人从此才得知了新冠病毒的存在。

但也因此，导致武汉背上了病毒起源的这口大锅，而被当前世界各国和舆论所污蔑。

而当前美国纽约可能存在的“ADE效应”，增加了病毒曾经在去年发生某种关键变异的可能性。

也就是说，在去年7月份开始，新冠病毒的始祖版本早就在美国开始大范围流传。

所以实际上，美国有很多人，实际上已经感染过新冠病毒的始祖版本，体内也有相对应的抗体。

然而病毒在武汉发生了关键变异后，又扩散回美国。

而变异后的新冠病毒，导致美国人体内的始祖版本抗体失效，从而形成“ADE效应”，导致纽约的年轻人反而更容易感染，并且会出现急速发病的现象。

这样的一个猜测，可以解释当前很多现象。

比如，为什么在2月份，美国自上而下，会如此口径一致的把新冠病毒当做流感去处理。

一种可能，他们还真以为新冠病毒就是跟流感差不多。

所以日本和英国，在和美国通电话后，都比较匪夷所思的采用了“消极防疫”策略，甚至英国一度都宣布要“群体免疫”。

这很可能是建立在，他们以为新冠病毒还只是“始祖版本”的错误认知下。

包括美国可能认为，美国大量民众已经感染过新冠病毒，体内已经有抗体了，所以才会对新冠病毒这样满不在乎。

所以这种猜测，可以一定程度上解释，美国在感染初期如此糟糕的“消极防疫”措施。

除此之外，美国之所以在初期如此糟糕的“消极防疫”措施，可能还跟美国试图掩盖其大量民众已经感染过新冠病毒的事实。

这可以解释，为何美国在2月4日就开发出号称可以4小时内检测出新冠病毒的核酸试剂。

结果一直到3月初，美国的新冠病毒核酸试剂，就因为各种莫名其妙的“未知故障”而需要1~2天才能完成新冠病毒检测。

这使得在3月13日美国宣布进入紧急状态前，美国的病毒检测数量一直少得可能，这使得其确诊人数在3月13日之前一直很少。

但在3月13日后，可能美国觉得通过故意施行的“消极防疫”，让病毒“明面”上已经扩散了一个多月，比较能够交代为何已经有大量美国人感染新冠病毒之后，美国才加大了新冠病毒检测力度。

本来一直出故障的美国核酸试剂，一下子就好了，并且美国开始以每天2万+的检测力度，开始加大力度检测。

结果我们可以看到，美国的新冠病毒确诊人数在3月13日之后，是以火箭般的速度在攀升。

且确诊比例高得吓人。

之前文章也跟大家介绍过，美国整体的新冠病毒检测数和感染人数的比例是20%。

而纽约州的新冠病毒确诊比例更是超过了40%，差不多每检测2个人，就有一个人感染。

这么高比例的确诊比例，实际上也侧面应证了新冠病毒早就在美国传染的可能性。

所以虽然还没有足够的证据来证明“美国泄露论”这个猜测成立，但至少这个猜测是一个合乎逻辑的猜测，而非无稽之谈。

当前新冠病毒的起源，科学上还没有一个明确的结论。

就像我们发言人所说，新冠病毒的起源，只有科学家有资格下结论，其他人最多就是做做猜测。

但以美国为首的西方舆论，却在科学家还没有做出明确结论，并且当前科学上对病毒起源还有诸多猜测和疑问的情况下，就断定病毒来源于武汉，并以此对我们做各种污蔑和抨击，这是西方国家面对自己无能和错误的甩锅行为。

我之所以写这么多关于疫情起源的文章，并不是想带节奏吸流量。

事实上我现在写的每一篇文章，都至少有5万阅读，写这些疫情起源的文章，跟我平时文章阅读量差不多。

我犯不着为了吸流量去写这些文章。

反倒是写这些文章，还会让我承担不必要的风险，因为有一定可能被吞。

即使如此，我还是坚持对疫情起源做追踪分析，只不过是想尽可能降低一些我们在国际上的舆论压力。

虽然我人微言轻，但我相信思想是可以传播出去的。

至少病毒起源于美国，我们自己内部应该把其当做某种可能性来讨论并研究，而不应该像很多人那样一上来就把这种可能性嗤之以鼻的认为是阴谋论。

现在我们在国际舆论上的压力很大，西方舆论对我们的指责基本都集中在病毒起源上。

所以，如果最后能够证明病毒起源于美国，那么我们的舆论压力自然就没有了。

而即使最后还是找不到病毒起源于美国的实质性证据，但至少也应该让大家明白，病毒起源于美国是某种可能存在的可能性，而非无稽之谈。

这样我们的舆论压力就会减轻很多。

我也希望大家要是有机会上外网，可以多多宣传一些关于美军泄露病毒的可能性，可以把我过去跟大家梳理的这些疫情时间轴，在外网也发一发。

虽然这看似没什么用，但聚沙成塔，我相信至少会分担一部分的压力，哪怕只是一小部分也好。

至少别人在泼我们脏水的时候，我们不能任由别人这样对我们栽赃，而是要进行反击。

这就是我一直追踪病毒起源，并写这些病毒起源分析文章的原因。

希望大家理解和支持。

我州3700人的数据如下10%阳性率， 29%住院， 9%进ICU

很显然并不是所有携带者都做了检测， 所以住院率，ICU率， 死亡率都偏高。

纽约阳性阳性率〉30%， 所以年轻人有较大比例需要住院也正常。因为纽约检测的只是冰山一角。

至于为什么年轻人重病， 我拍脑袋认为主要原因还是肺功能储备量不足， 或者说负担太重。

同样一个人， 120斤和320斤对心肺的负荷是完全不同的， 肺功能部分丧失后的反应当然也不一样。

这种身材太正常了。。。。 我同事30多一米六女性，半年减肥减了100多斤。

看了这么多文章， 目前新冠的病程已经比较清楚了

发病前3-5天症状比较轻微， 然后病人状态急转直下。

我个人的看法是， 病人的肺部损伤主要是由细胞毒性T细胞的杀伤作用而来。

人类对这个病毒没有一点抵抗力， 导致免疫系统产生响应比较慢。 在免疫系统响应前， 病毒已经感染了绝大多数肺组织。 免疫系统响应后，细胞毒性T细胞开始工作， 一刀，一刀， 杀掉正在大量释放病毒的肺组织，受损伤的肺组织以及血管渗出物产生大量物质，形成粘液。 如果肺组织大面积被感染， CTL细胞杀伤大部分肺组织， 人也就活不成了。

所以关键的是三个因素

1。能否减慢病毒侵袭肺组织的速度

2。能否尽快使CTL细胞活化开始杀毒

3。病人是否有足够冗余肺功能。

对于第一点， 目前有报道称病毒进入细胞需要一些酶的作用， 所以氯喹才可能有一定疗效。 当然这个只有减缓病毒感染的作用， 所以光靠氯喹效果可能不会好。 同时由于TMPRSS2在病毒侵袭中起到切割作用， 所以可能雄激素会起到一定作用。 如果我有资源我会去做一个非那雄胺的回顾性调查， 研究一下是否前列腺增生服用非那雄胺的患者发病率较低。

第二点， 疫苗， 及CD8的活化速度非常关键。 CD8越早开始工作， 症状就越轻。目前有一种假说， 之所以儿童症状比较轻微， 可能同儿童经常感染其他冠状病毒， 那些冠状病毒可能和新冠有交叉免疫反应， 导致CD8飞速介入， 很快结束战斗。两个月之前我就希望能有儿童血样的研究， 直到现在都没有报道。。。。

等个一年， 看顶刊上会不会发这两个研究。

第三点， 肥胖。。。。

尸检结果也是如此

双肺可见间质单核炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主。此外，CD8 T细胞中含有高浓度的细胞毒性颗粒，其中穿孔蛋白阳性的细胞占31.6%，粒溶蛋白阳性的细胞占64.2%，粒溶蛋白和穿孔蛋白均为阳性的细胞占30.5%。研究结果表明，T细胞的过度激活，表现为Th17的增加和CD8T细胞的高细胞毒性，部分说明了该患者为何发生严重免疫损伤。

治疗新冠就像曹彬说的， 抗病毒， 抗病毒， 抗病毒，

越早越好

（好像是废话。。。。）

我不做免疫，随口说说。