70%的长寿干预，只是在制造“延寿假象”？

从硅谷富豪掷重金“换血续命”，到大众热烈追捧NMN、雷帕霉素等“不老神药”，近年，长寿浪潮正以前所未有的速度席卷全球。在这股浪潮中，一个观念似乎已深入人心：只要能活得更长，就等于成功地抗击了衰老。但事实真是这样吗？

派派不禁想起一位网友曾说过的一句话：“人人都希望活得更久，但真正渴望的其实是永葆青春。长寿又年轻，才是重点。”然而，近期一篇来自德国学者的重量级综述，却为这一美好期待浇下了一盆冷水：

即使你活得比别人久，也未必代表你就老得慢了。因为“延长寿命”与“延缓衰老”可能是两件不同的事情[1]。

寿命和衰老的木桶效应：治愈绝症≠战胜衰老

中国的平均寿命，在过去几十年间一路从35岁提升到接近80岁[2]，医学的进步让人类的平均寿命不断突破，但却掩盖了一个重要的事实：寿命变长了，往往却不是因为我们减缓了全身性的衰老，而是因为我们成功堵住了某个导致死亡的“特定漏洞”。

图注：寿命通常被少数几种特定的、可识别的疾病所限制，而不是普遍的、全身性的功能衰退

在实验室里，超过80%的小鼠最终死于癌症。因此，任何一种能有效抗癌的药物或其他干预手段，都能轻易让小鼠群体活得更久。但仔细一瞧，这些长寿小鼠的肌肉依然在萎缩，认知功能依然在衰退，它们只是“死得晚”了，但“老”的速度却并未减慢。

对人类而言，曾经的传染病（如天花和肺结核等）时代已经过去。如今，各种慢性非传染性疾病成为了限制人类寿命的新关卡。

图注：1990年到2021年，非传染性疾病逐渐取代传染病（除新冠外），成为印度居民的主要死因[3]

以“头号杀手”心血管疾病为例，先进的药物和手术能让我们在患上心脏病后存活更久甚至超过90岁。但这代表我们全身细胞的老化速度变慢了吗？不一定能，只是我们变得更擅长“续命”了，直到死于下一个无法逾越的关卡，可能是癌症、也可能是某种神经退行性疾病。

这有点像木桶效应。现在，我们衰老的身体就是一个木桶，寿命就是桶里的水，各个器官系统就是组成木桶的一块块木板。衰老，指所有木板都在同时、持续地腐烂。而寿命，则由那块最短的、最先漏水的木板决定——也就是最致命的疾病。

图注：寿命和衰老的木桶效应

显然，只修补这块最短的木板，虽然能暂时让水不再流失，却无法阻止整个木桶继续腐烂。也正因如此，单纯延长寿命，并不等同于真正的抗衰老。

衰老的滑梯：你的抗衰办法是在“托举”还是在修“缓坡”？

那么，如何才能真正判断一种干预措施是在“抗衰老”，而不仅仅是“治未病”或“强身健体”呢？研究人员提出了一个重要的判断标准：区分“基线效应”与“速率效应”。

如果把衰老过程想象成在滑梯上往下滑的过程，我们的健康状态，就是我们在这条滑梯上的位置。

基线效应：一次性的“起点增益”

这种效应有点像你本来就比别人站在更高的滑梯位置（如遗传、环境、生活方式等因素影响个体差异），或者有人（抗衰干预手段）在你滑到一半时把你往上托举了一段距离。

你的位置高，离地面（死亡）更远。感觉更好，身体指标也更漂亮，但你衰老的速度，也就是滑落的速度，分毫未变。滑梯的坡度依然那么陡峭。

基线效应对应的干预效果有一个显著的特点：对年轻人和老年人都有效，且改善的幅度可能差不多。一个20岁的人通过锻炼增强了心肺功能，一个60岁的人同样可以。这本质上是一种强身健体或症状缓解，能提升一定的健康水平，但并未改变你向下滑落的速度。

图注：基线效应

比如，老年人骨密度下降，既有年龄带来的细胞与激素变化，也可能是吃得不好、活动太少造成的。如果吃了某种药物后骨密度提高了，不加区分，就很容易把骨头“补上短期缺口”误当成“返老还童”。这样的改善并不能代表衰老机制在被逆转。

速率效应：真正的“减缓衰老”

速率效应不是要把滑梯上的你托举起来，而意在将整个滑梯的坡度变平缓。这意味着，无论你处于滑梯的哪一段，你下滑的速度都会显著变慢。这才是科学界真正追求的抗衰老目标。

图注：速率效应

与之相关的干预手段表现出对处于滑梯上半段的年轻人效果不明显（因为他们年轻，还没怎么往下滑）。但对中老年人来说，能极大地延缓健康状态的恶化，系统性地推迟与年龄相关的功能衰退和疾病。

此外，还存在一种混合效应：对年轻人和老年人都有效果，但在老年人身上效果更显著，这种干预可能既有“强身健体”的作用，也能略微拖慢老化，还需要去进一步深入验证。

图注：混合效应

如果说“基线效应”像按住葫芦浮起瓢——刚解决一个问题，衰老又带来新的问题，那么“速率效应”才真正关乎抗衰干预能否放慢这些问题出现的速度。究竟是治标不治本的“续命”，还是确实减缓衰老的“抗衰老”，所有抗衰手段都能用这点来辨别真假。

衰老标识与衰老时钟，一直以来被高估了？

研究人员拿着这套滑梯理论，重新审视了当今抗衰领域的两大“圣经”：衰老标识（驱动衰老的核心机制）和衰老时钟。

首先，他们系统性地回顾了支撑衰老标识的大量原始文献，特别关注了那些支持每个衰老标识与衰老因果关系的研究。

图注：衰老14大标识，及其在衰老过程中的作用示意图

结果惊讶地发现，高达70%声称能干预这些衰老标识的研究，展现的都更像是基线效应，而非速率效应。以大名鼎鼎的雷帕霉素和热量限制为例，大量的动物实验证明它们能延长寿命、改善健康。但分析显示，它们在年轻动物和老年动物身上都产生了相似的健康增益。

这意味着，这些抗衰策略更像是把所有滑梯上的实验动物都往上托举了一把，但它们似乎并不能真正降低滑梯整体坡度的能力。

而无论是基于DNA甲基化的表观遗传时钟，还是评估身体状况的虚弱指数等生物年龄评估工具，它们也都面临着同样的窘境。

例如，像表观遗传时钟，本质上是相关性工具。它无法区分自己指示的甲基化模式是驱动衰老的“因”，还是衰老过程中被动产生的“果”。这导致它不能解释为什么会衰老、以及干预是在真正减缓衰老速率还是仅仅改善当前的健康状态。

因此，目前我们手里的许多抗衰“武器”，更多时候可能只是能全面改善状态的“健康干预”。它们确实能提升生活质量和健康寿命，这是值得肯定的。但我们也要保持清醒——别轻易把它们神化成能够“逆转时间”的神奇手段。

此前，派派始终认为：一种干预如果既能让年轻人精力充沛，又能让老年人焕发活力，那它无疑就是顶好的抗衰方案。然而，这篇反思性综述让派派意识到，真正的抗衰，在于减缓滑梯下滑的“速率”，而不仅仅局限于垫高起点。

这也为当下狂热的抗衰老领域指明了一条更理性、更科学的道路：抗衰老研究，需要来一次关键的范式转移：从盲目追求“活得久”，转向严谨地追求“老得慢”。但不管怎样，每一次探索，都让我们离“慢一点老”更近了一步。

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参考文献

[1]Keshavarz M, Ehninger D. Beyond the hallmarks of aging: Rethinking what aging is and how we measure it. Genomic Psychiatry. Published online 02 December 2025.

[2]https://en.nhc.gov.cn/2021-06/25/c_84019.htm?utm_source=chatgpt.com.

[3]https://www.thinkglobalhealth.org/article/indias-call-action-noncommunicable-diseases.